Noch 1991 Tage!
Statistische Auswertung
ZURÜCK
Chorea (#R: -4; #F: 5)
Extra-pyramidal-motorische Erkrankungen
- hyperkinetisches Syndrom
- psychische Auffälligkeiten
- Spätfolge: Demenz

Chorea major Huntington
- Häufigkeitsgipfel um das 40. Lebensjahr
- Autosomal-dominante Trinukleotid-Repeat-Vergrößerung (CAG-Repeat)
- irreversibler Untergang von GABA-ergen Neuronen im Striatum durch Ablagerungen von Huntingtin

Chorea minor Sydenham
- 6-13 Jahre
- häufig Mädchen
- im Rahmen eines rheumatischen Fiebers (ß-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A)
- Ablagerung von Immunkomplexe im Striatum

Symptome bei Chorea major
- Plötzlich einschießende Hyperkinesien(Grimassieren, Chamäleonzunge und Klavierspielerbewegungen)
- Dysarthrophonie und ruckartige Hyperlordosierung
- Vegetative Symptome (Hyperhidrosis, Harninkontinenz)
- Mutismus
- Blepharospasmus
- Kachexie
- demenzielle Entwicklung

Therapie Corea major
- Riluzol gegen Glutamatausschüttung
- Tiaprid oder Sulpirid gegen Hyperkinesien
- Atypische Neuroleptika bei psychotischen Zuständen
- SSRI bei depressiven Zuständen

Prognose
- Chorea major: schlecht
- chorea minor: gut
Spastische Spinalparalyse (#R: -1; #F: 3)
nicht-entzündliche, neurodegenerative Erkrankung
- Untergang der Pyramidenbahn und des Gyrus praecentralis.
- autosomal dominant vererbt

Symptome
- spastischen Paresen
- Hohlfußbildung
- Dysarthrie
- Harnblaseninkontinenz
- kognitiven Störungen

Therapie
keine kausale Therapie
meist nur langsam progredient
Juvenile myoklonische Epilepsie (#R: 0; #F: 3)
= Impulsiv-Petit-mal = Janz-Syndrom

- Beginn der Erkrankung: 12.-20. Lebensjahr

- Astatischer Anfall mit plötzlichem Tonusverlust
- blitzartiges Hinfallen
- Bilateral symmetrische Myoklonien
- Wegschleudern der Extremitäten
- Meist zeitlich in der Nähe des Aufwachens
- Photosensibilität

- Immer ohne Bewusstseinsstörung

EEG:
- 3-5/s spikes and waves
- Poly-spikes-and-waves
Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (#R: -1; #F: 2)
Hereditäre motorisch-sensible Neuropathien (Typ I)

- Distal symmetrische sensomotorische Polyneuropathie
- Atrophie der Wadenmuskulatur (Storchenbeine)
M. Fabry (#R: 0; #F: 2)
lysosomale Sphingolipidose
- X-chromosomal-rezessiv
- Mangel an α-Galaktosidase A

- im Kindesalter

- akrodistale Parästhesien
- gastrointestinale Beschwerden
- Anhidrose
- Angiokeratome
- Vortexkeratopathie
Medikamentöse Therapieoption - Absencen (#R: 0; #F: 2)
- Valproat
- Ethosuximid
Kearns-Sayre-Syndrom (#R: 1; #F: 2)
Das Kearns-Sayre-Syndrom gehört zu den mitochondrialen Myopathien, die maternal über die Mitochondrien vererbt werden. Es geht mit Ophthalmoplegie, Retinopathia pigmentosa und Störungen des Herzreizleitungssystems einher.
Bulbospinale Muskelatrophie (#R: 0; #F: 2)
= Kennedy-Syndrom

Degeneration des 2. Motorneurons
- X-chromosomal-rezessiv
- junges Erwachsenenalter

- Infertilität
- Gynäkomastie

- Atrophie und Faszikulationen proximaler Extremitätenabschnitte (Schultergürtel), der Zungen- und Schlundmuskulatur
- Atrophien des M. temporalis
Hirntumor - WHO-Grad III (#R: 0; #F: 2)
Mittlere Überlebenszeit: 2-3 Jahre

- Astrozytom Grad III = Anaplastisches Astrozytom
- Oligodendrogliom
Denny-Brown-Syndrom (#R: 0; #F: 2)
Paraneoplastische Polyneuropathie
- bei kleinzelligem Bronchialkarzinoms

- Distal-symmetrische Parästhesien
- Störungen der Propriozeption
- Störungen der vegetativen Regulation
Spinale Muskelatrophien - hereditär Typ III (#R: 1; #F: 1)
= Kugelberg-Welander

- Manifestation: Zwischen dem 2. und 18. Lebensjahr
- autosomal rezessiv oder autosomal dominant

Symptome
- Symmetrische atrophische Paresen (Beckenmuskulatur/unteren Extremität)
-> Watschelgang
-> Treppensteigen und Aufstehen erschwert
- Später auch Befall der oberen Extremität
- Muskelfaszikulationen

Lebenserwartung ist kaum eingeschränkt
Myotone Syndrome (#R: 1; #F: 1)
Tonische Verlängerung der Muskelkontraktion über den Innervationszeitraum hinaus

Symptome
- Muskuläre Startschwierigkeiten nach einer Ruhephase

Klassifikation
1) Nichtdystrophen Myotonien
- Myotonia congenita Thomson
- Paramyotonia congenita Eulenburg
-> Erste Lebensdekade
-> Keine Therapie notwendig

2) Dystrophe Myotonien
- Typ Curschmann-Steinert/DM1 - häufigstes myotones Syndrom!
- Proximaler Typ/DM2
-> Zweite Lebensdekade
-> Lebenserwartung häufig eingeschränkt

Keine Heilung möglich
Meige-Syndrom (#R: 0; #F: 1)
Blepharospasmus + oromandibulärer Dystonie

- Vornehmlich Frauen im 7. Lebensjahrzehnt
Segawa-Krankheit (#R: 0; #F: 1)
= L-Dopa-sensitive Dystonie

- Junge Mädchen

- Gangstörungen
- Flexions- und Innenrotationsstellung der Füße

- Starke Schwankungen der Symptome im Tagesverlauf
- Dystonie nimmt im Laufe des Lebens an Intensität zu

Therapie
- Therapeutisches Ansprechen auf L-Dopa-Gabe
N. XII (#R: 0; #F: 1)
Nervus hypoglossus

Zunge herausstrecken
- Abweichung zur kranken Seite bei Nervenausfall durch ein Überwiegen der Muskulatur der gesunden Seite.

Zunge von innen in die Wange drücken lassen und Kraftprüfung von außen
Trizepssehnenreflex (TSR) (#R: 1; #F: 1)
C6-C8

Der Untersucher hält den Arm des Patienten im angewinkelten Zustand und klopft mit dem Reflexhammer auf die Trizepssehne, wodurch eine Extension im Ellebogengelenk ausgelöst wird.
Adduktorenreflex (#R: 1; #F: 1)
L2-L4

Zu einer Adduktionsbewegung der Beine kommt es beim Beklopfen der Sehnen oberhalb des Condylus medialis femoris.
Kortikobasale Degeneration (#R: 1; #F: 1)
- Hemiparkinson-Syndrom
- eine Extremität vom Patienten als fremd wahrgenommen (alien limb)
Lewy-Body-Demenz (#R: 1; #F: 1)
Neurodegenerative Demenz mit histopathologischem Korrelat kortikaler und limbischer Lewy-Einschluss-Körperchen

- niedriges Alter bei Erkrankungsbeginn
- rasche Progredienz
- Kognitive, demenzielle Defizite
- Visuelle Halluzinationen und paranoide Episoden
- Extrapyramidalmotorische Symptome (Bradykinese, Rigor)

KEINE Neuroleptika!
Segawa-Syndrom (#R: 1; #F: 1)
Dopa-responsive Dystonie
- Sonderform einer generalisierten Dystonie
- phasenweise, unkontrollierbare Muskelkontraktionen
- junge Mädchen im ersten Lebensjahrzehnt

- Gangstörung
- Flexions- und Innenrotationsstellung der Füße
- starke Schwankungen im Tagesverlauf

- spricht gut auf L-Dopa-Gabe an
Refsum-Syndrom (#R: 1; #F: 1)
hereditäre motorisch-sensible Neuropathie (HMSN)

- Ataxie
- Retinopathia pigmentosa
- Ichthyosis
- Taubheit
Curschmann-Steinert-Erkrankung (#R: 1; #F: 1)
Myotone Dystrophien
- autosomal-dominant
- Trinukleotid-Repeat-Erkrankung -> Antizipationseffekt
- Defekt der Myotonin-Proteinkinase
-> in Skelett- und Herzmuskulatur, Gonaden und Gehirn

1) Kongenitale Form: Säuglingsalter
2) Adulte Form: 20.-30. LJ.

Lokalisation
- Distale Extremitäten
- Gesicht
- Nacken

- Stirnglatze
- Hodenatrophie/Ovarialinsuffizienz
- Demenz
Stiff-Person-Syndrom (#R: 1; #F: 1)
Das Stiff-Person- oder auch Stiff-Man-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen die Glutamat-Decarboxylase (in 60-90% der Fälle) oder gegen Amphiphysin.
Louis-Bar-Syndrom (#R: 1; #F: 1)
Phakomatose
- im Kindesalter

- Ataxie
- faziale und konjunktivale Teleangiektasien
- okulomotorische Störungen
- kognitiven Störungen
- verminderte Immunkompetenz
Opsoklonus-Myoklonus-Syndrom (#R: 0; #F: 1)
Enzephalitis des Hirnstamms

- Opsoklonien (unwillkürliche Zuckungen der Augen)
- Myoklonien (Muskelzuckungen)
- Ataxie äußert

häufig paraneoplastisch
- bei Kindern: Hirntumore
- bei Erwachsenen: Mamma- und Bronchialkarzinome
Mittelhirnsyndrom (#R: 2; #F: 1)
Ausfall der Formatio reticularis und Einklemmung der Zentren für den visuellen Lichtreflex

- Überstreckung von Rumpf und allen Extremitäten, Arme adduziert und innenrotiert, Finger gebeugt→ sogenannte Dezerebrationshaltung
- Erhöhter Muskeltonus mit gelegentlichem Opisthotonus
- Pupillenreflexe träge oder nicht mehr vorhanden
- Lebhafte Muskeleigenreflexe
- Pathologische Reflexe
- Tachypnoe (Maschinenatmung)
Rolando-Epilepsie (#R: 0; #F: 1)
- Häufigste Epilepsie des Kindesalters
- Altersgipfel: 5.-9. Lebensjahr

- Meist schlafgebundene
- tonische Gesichtskrämpfe
- vermehrte Salivation
- Sprachunfähigkeit

EEG
- Zentrotemporale sharp waves

- Heilt in der Regel mit Erreichen der Pubertät aus
N. IV (#R: 0; #F: 1)
- M. obliquus superior

- Schräg stehende, vertikale Doppelbilder
- stärkste Doppelbilder beim Blick nach nasal unten (z.B. beim Lesen)

Bielschowsky-Phänomen
- Größte Schielabweichung bei Kopfneigung zur Seite des paretischen Muskels
-> Kompensatorisch Kopfneigung zur Gegenseite
Foramen rotundum (#R: 1; #F: 1)
Schädigung des N. maxillaris (2. Ast des Nervus trigeminus)
Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (#R: 0; #F: 1)
Nicht-entzündliche, degenerative Enzephalopathie
- fehlgefaltete Proteine (Prionen)
- Latenz nach Infektion bis zu 30 Jahren
- Rasch letal, keine kausale Therapie verfügbar

Symptomen
- Appetit- und Schlaflosigkeit
- Rasche Demenzentwicklung
- Myoklonien
- zerebellären Störungen (Ataxie)
- psychiatrischen Auffälligkeiten
- akinetischer Mutismus

Histologie
- Spongiöses Hirngewebe

EEG
- triphasische Sharp-wave-Komplexe
Elsberg-Syndrom (#R: 0; #F: 1)
- Radikulomyelitis
- ähnlich Konus-Kauda-Syndrom

Es ist fraglich, ob hier eine eigene Krankheitsentität vorliegt.
Meralgia paraesthetica (#R: 1; #F: 1)
Eine Reizung des N. cutaneus femoralis lateralis führt charakteristischerweise zu einer hypästhetischen Zone im Versorungsgebiet des Nervs. Meist sind davon adipöse Menschen oder Schwangere betroffen.
Ependymom (#R: 2; #F: 1)
Aus den Ependymzellen der Hirnventrikel wachsender Tumor (WHO I-IV)
- Kinder bis junge Erwachsene

Lokalisation
- ⅔ im 4. Ventrikel

Symptome
- Dauerkopfschmerz
- Evtl. Verschlusshydrozephalus

CT
- Hyperdenser Tumor nach KM-Gabe

Histologie
- Perivaskuläre Tumorzellgruppierungen = Pseudorosetten

Lumbalpunktion
- Abtropfmetastasen

Therapie
- Resektion
- Radiatio
Meningokokken-Impfung (#R: 1; #F: 1)
Totimpfstoff

Polysaccharid oder Konjugatimpfstoff
- Subtypen A, C, W135 und Y

Konjugatimpfstoff g
- Subtyp C (zweithäufigster Typ in Deutschland)

Routinemäßig im 2. Lebensjahr: Einmalige Impfung gegen Typ C
Capsula interna - Infarkt (#R: 1; #F: 1)
- Kontralaterale Hemiparese
- kontralaterale Hirnnervenausfälle
Vertebrobasiläre Insuffzienz (#R: 0; #F: 1)
- Drehschwindel
- drop-attacks
- Tinnitus
- Sehstörungen
Migräne (#R: 0; #F: 1)
- 60% einseitiger Kopfschmerz
- insbesondere frontal, frontotemporal, retroorbital
- Dauer: 4-72 Stunden

- Verstärkt bei körperlicher Aktivität
- Übelkeit, Erbrechen
- Phonophobie
- Photophobie

Aura-Phänomenen (15%)
- Gesichtsfeldausfälle (Flimmerskotome) von parazentral nach peripher wandernd
- Paresen

Akut-Therapie
- NSAR (ASS, Ibuprofen, Paracetamol)
- Triptane (Sumatriptan, Almotriptan) -> Agonist des 5-HT₁-Rezeptors -> Vasokonstriktion
- Metoclopramid / Domperidon -> Übelkeit

Prophylaxe
- Betablocker (Metoprolol , Bisoprolol)
- Topiramat (Antikonsulsivum)
- Flunarizin (Ca-Antagonist)
Nervus suprascapularis (#R: 1; #F: 1)
Motorik
- M. infraspinatus
- M. supraspinatus

Symptomatik
- Adduktion
- Abduktion
- Außenrotation
Nervus fibularis communis-Läsion (#R: 1; #F: 0)
L4-S2

Ätiologie
- zu engen Gipsverband
- Fibulafraktur

Sensibilität
- Spatium interosseum 1 (Bereich zwischen erster und zweiter Zehe)
- lateraler Unterschenkel
- Fußrücken

Motorik
- Fuß- und Zehenheber (Steppergang)
- Gestörte Pronation
Nervus saphenus-Läsion (#R: 1; #F: 0)
Rein sensibler Ast des N. femoralis

Sensibilität
- infrapatellare Region
- medialer Unterschenkel
- medialer Fußrand
Nervus suralis-Läsion (#R: 1; #F: 0)
Rein sensibler Ast (aus Nn. tibialis und fibularis)

Sensibilität
- lateraler Unterschenkel
- lateraler Fußrandes
Nervus radialis-Lähmung (#R: 1; #F: 0)
C6-Th1

Motorik
- Strecker von Arm, Hand und Finger

Sensorik
- dorsale Finger I-III

Proximale Schädigung
- Parkbanklähmung
- Humerusschaftfraktur
-> Fallhand
-> Sensibilitätsstörung radiale Seite des Handrückens

Distale Schädigung
- Radiusfrakturen (Ramus profundus)
- Luxation des Radiuskopfes (Ramus profundus)
-> Strecker der Finger fallen aus (keine richtige Fallhand!)

- Straffe Armbanduhr (Ramus superficialis = Cheiralgia paraesthetica)
-> Sensibilitätsstörung radiale Seite des Handrückens

Reflexe
- Brachioradialisreflexes (Radiusperiostreflexes)
- Trizepssehnenreflexes bei hoher Schädigung (Axilla)
Nervus ulnaris-Lähmung (#R: 2; #F: 0)
C8 - Th1

Proximale Nervenläsion (im Sulcus nervi ulnaris)
- Krallenhand (in Grundgelenk überstreckt, im Mittel- & Endgelenk gebeugt)
- Sensibilitätsstörungen: Finger 4+5 (ulnar)
- Nach 3 Monaten: Atrophie der Mm. interossei + Hypothenaratrophie

Mittlerer Nervenläsion (in der Guyon-Loge)
- wie proximal (Krallenhand)
- Ausnahme: Hypothenarregion nicht betroffen

Distale Nervenläsion (in der Hohlhand)
- Krallenhand
- Keine Sensibilitätsausfälle

Klinische Zeichen
- Froment-Zeichen (Daumen nicht mehr Adduzieren)
- Jeanne-Zeichen (Hyperextension im Daumengrundgelenk)
Nervus-medianus-Lähmung (#R: 1; #F: 0)
C6 - Th1

Proximale Schädigung
- Flexoren von Daumen, Zeige-, und Mittelfinger -> Schwurhand
- Fehlende Opponierbarkeit des Daumens
- Pronationsschwäche
- Thenarmuskelatrophie
- Sensibilitätsstörungen: radiale Handinnenfläche + Fingerkuppen I-III

Distale Schädigungen (im Bereich des Handgelenks)
1) Interosseus-anterior-Syndrom (Kiloh- Nevin- Syndrom)
- M. flexor digitorum profundus von Finger II
- M. flexor pollicis longus
→ Fehlende Beugung der Endglieder von Daumen und Zeigefinger
- Keine Sensibilitätsausfälle

2) Karpaltunnelsyndrom
- Keine Schwurhand
- Sensibilitätsstörungen
- Thenarmuskelatrophie

Klinische Zeichen
- Flaschenzeichen

- Hoffmann-Tinel-Zeichen (Karpaltunnelsyndrom)
- Phalen-Zeichen (Karpaltunnelsyndrom)

- Pinch Sign (Interosseus-anterior-Syndrom)
Neuralgische Schulteramyotrophie (#R: 1; #F: 0)
Einseitige Lähmung des Plexus brachialis

- akute heftigste Schulterschmerzen
- typischerweise nachts

- Nach Tagen: Lähmungserscheinungen + Atrophie der Schulter-Arm-Muskulatur
- Scapula alata

Therapie
- Glukokortikoide

Prognose
- Meist Rückbildung innerhalb 1 Jahres
Periphere Fazialisparese (#R: 1; #F: 0)
Komplette mimische Muskulatur paretisch
- inklusive Stirnrunzeln und Augenschließen DD zentrale Fazialisparese

Ätiologie
- Idiopathisch (80%)

- Borrelien: Häufigste Ursache beim Kind - meist beidseits
- Herpes zoster / oticus

- Bei Resektion der Glandula parotis
- Bei Resektion der Glandula submandibularis (Ramus marginalis )

- Parotistumor
- Akustikusneurinom

- Otitis media
- Cholesteatom

- Melkersson-Rosenthal-Syndrom
- Sarkoidose (Heerfordt-Syndrom)

Klinische Zeichen
- Bell-Phänomen (Weiße der Sklera bei Augenschluss sichtbar)
- Signe de cils
Akute Pandysautonomie (#R: 1; #F: 0)
Variante des Guillain-Barré-Syndrom
- Störung sämtlicher autonomer Funktionen

- Kreislaufregulation
- Schweiß-, Tränen- und Speichelsekretion
- Lähmungen der inneren Augenmuskeln
- Blasen- und Mastdarmstörungen
Vitamin-B12-Mangel (#R: 1; #F: 0)
Vitamin-B12 dient der Regeneration der Folsäure
-> megaloblastäre Anämie
-> makrozytäre, hyperchrome Anämie

Ätiologie
- Mangelernährung (chronischem Alkoholabusus, Anorexie, Veganern)
- Perniziöse Anämie (Autoantikörper zerstören die Parietalzellen -> Intrinsic-Faktor-Mangel)
- Sprue, Morbus Crohn

Symptome
- Blässe, Abgeschlagenheit
- Ikterus
- Hunter-Glossitis (Atrophie der Zungenschleimhaut -> rot, brennend)

Diagnostik
- Vitamin-B12-Serumspiegel
- Schilling-Test (Vitamin-B12-Resorptionstest)
- Retikulozyten↓
- Eisen↑
- Thrombozytopenie und Leukopenie (Panzytopenie)

Therapie
- Parenterale Vitamin-B12-Substitution
Funikuläre Myelose (#R: 2; #F: 0)
Neurodegenerative demyelinisierende Erkrankung durch Vitamin-B12-Mangel

- Hinterstränge
- Pyramidenbahnseitenstränge
- Optikusnerv
- Später PNS + ZNS

Symptome
- Distal symmetrische, aufsteigende Hypästhesien
- spinale Ataxie
- Spastische Paraparese
- paranoide Symptomatik

Therapie
- Parenterale Vitamin-B12-Substitution
Amyotrophe Lateralsklerose (#R: 2; #F: 0)
Degenerative Erkrankung des 1. und des 2. Motoneurons
-> Zeitgleiches Auftreten spastischer (1. Motoneuron) UND schlaffer Paresen (2. Motoneuron = Vorderhornzelle)

- Altersgipfel > 70 Jahre

- Sensibilität NICHT betroffen
- Blasen- und Mastdarmfunktion NICHT betroffen

Frühsymptome
- atrophische, schlaffe Paresen (Hand-, Schulter-, Wadenmuskeln)
- Faszikulationen

Spätsymptome
- spastischer Paresen (Vorderhornzellen)
- bulbären Symptomatik (Hirnnervenkerne)
-> Dysarthrie, Dysphagie und Sialorrhoe
-> Atrophie der Zungenmuskulatur
-> Pathologisches Lachen und Weinen

- Erhöhung der Kreatinkinase (CK) im Serum

Elektromyelographie (EMG)
- Pathologische Spontanaktivität
- großamplitudiges, aber gelichtetes Aktivitätsmuster

Therapie
- Riluzol (Glutamat-Antagonist)
- Baclofen (gegen Spastik)
- Atropin (Gegen Hypersalivation)
- Opiate und Benzodiazepine

Prognose
- Versterben meist nach 3-5 Jahre an Ateminsuffizienz / Pneumonie
Progressive Bulbärparalyse (#R: 1; #F: 0)
Degeneration der motorischen Hirnnervenkerne im Bulbus der Medulla oblongata

- Bei amyotrophen Lateralsklerose oder Poliomyelitis

- Dysarthrie (sog. bulbäre Sprache)
- Dysphagie
- Pathologisches Lachen und Weinen
- Amimie
- Atrophische Zungenparese
- Fibrillationen
Spinale Muskelatrophien (#R: 1; #F: 0)
Nicht-entzündliche Degeneration des 2. Motoneurons

Ätiologie
- hereditär -> im Kindesalter
- sporadisch -> im Erwachsenenalter

- atrophischen Paresen
- Areflexie
- Faszikulationen

Elektromyographie (EMG)
- pathologische Spontanaktivität
- Riesenpotentiale

Muskelbiopsie
- Faseratrophie
- Hypertrophie der verbliebenen Fasern
Spinale Muskelatrophien - hereditär Typ I (#R: 1; #F: 0)
= Werdnig-Hoffmann

- Manifestation: Innerhalb des 1. Lebensjahres
- Autosomal-rezessiv

Symptome
- Symmetrische atrophische Paresen
- Initial am Beckengürtel (floppy infant)
- Später symmetrische Fazialisparesen

Mittlere Überlebenszeit: 1,5 Jahre
Spinale Muskelatrophie - Typ Duchenne-Aran (#R: 1; #F: 0)
- Häufigste SMA
- Manifestationsalter: Um das 30. Lebensjahr

- sporadisch (NICHT hereditär!)

Symptome
- Zunächst atrophische Paresen der Handmuskulatur (Bild der sog. Krallenhand)
- Später Ausbreitung nach proximal, insbesondere auf Schulter

Keine Einschränkung der Lebenserwartung
Myasthenia gravis (#R: 1; #F: 0)
Störung der Signalübertragung an der motorischen Endplatte
- in der Synapse zwischen Neuron und Muskel
- Autoantikörper gegen den postsynaptischen Acetylcholin-Rezeptor (ACh-R) (85%)
- Häufig assoziiert mit Thymusveränderungen (Thymom, ...)

- Einteilung nach Ossermann (Stadium I [okulär] - IV [chronisch-schwer])

Symptome
Unnatürlichen Ermüdbarkeit besonders empfindlicher Muskeln
-> gegen Abend und in bestimmten Stresssituationen zunehmend
- Ptosis
- Diplopie
- Dysarthrie
- Dysphagie
- schlaffe Gesichtszüge (sog. Facies myopathica)
- Wechselnde Augenmuskelparesen

Diagnostik
- Simpson-Test (Ptosis bei Aufwärtsblick)
- Tensilon-Test (Besserung auf kurzwirksame Acetylcholinesterase-Hemmer)
- Eis-Test (Besserung bei Kälte)
- Elektromyogramm (Dekrement)

Therapie
1) Acetylcholinesterase-Hemmer
- Pyridostigmin
2) Immunsuppressiva
- Glukokortikoide
- Azathioprin
- Plasmapherese/Immunglobuline)
3) Thymektomie
- häufig Symptomrückgang, selten Heilung
Myotonia congenita Typ Thomsen (#R: 1; #F: 0)
Nichtdystrophe Myotonien
- autosomal-dominant
- Defekter Chlorid-Kanal
- Kindesalter

Symptome
- Hypertrophien (Herkulestyp) | KEINE Atrophien!
- Initiale Relaxationsschwierigkeiten

Lokalisation
- Beine
- Augen
- Zunge
- Kaumuskeln
Myotonia congenita Typ Becker (#R: 1; #F: 0)
Nichtdystrophe Myotonien
- autosomal-rezessiv
- Defekter Chlorid-Kanal
- 5.- 35. LJ

Ähnlich wie Typ Thomsen, aber schwächer
Periodische Lähmung (#R: 2; #F: 0)
Störung der Membranpermeabilität
- Autosomal-dominante

Formen
- Hypokaliämie
- Hyperkaliämie

Lähmung
- proximal
- symmetrisch
- schlaff

Therapie
1) Hypokaliämisch
- Kaliumchlorid
- Acetazolamid
2) Hyperkaliämisch
- Calcium-Glukonat
Progressive Muskeldystrophien - Typ Duchenne (#R: 1; #F: 0)
Fortschreitender Verfall der Skelettmuskulatur
- Häufigste Muskeldystrophie

- Mutationen des Dystrophin-Proteins
- x-chromosomal-rezessiv
- Manifestation: 3.-5. Lebensjahr

Symptome
- Paresen und Atrophien der Beckengürtelmuskulatur + Schultergürtelmuskulatur
- Abschwächung der Reflexe (Pyramidenbahnzeichen NEGATIV)
- Pseudohypertrophie der Wadenmuskulatur
- Watschelgang
- Gehunfähig ab ca. 12.-15. Lebensjahr

- Dilatative Kardiomyopathie
- Herzrhythmusstörungen
- Respiratorische Insuffizienz
- Hypogonadismus, Adipositas, Insuffizienz der Nebennierenrinden

Klinische Zeichen
- Gowers-Zeichen (Patient richtet sich an sich selbst hoch)

Diagnostik
1) Kreatinkinase im Serum↑↑
2) Elektromyogramm
- niedrigamplitudig
- verkürzte Potentialdauer
- Fibrillationen
3) Histologie
- Nekrosen
- binde- und fettgewebigen Umbau
- zentral gelegene Kerne

Lebenserwartung liegt bei ca. 20 Jahren
Progressive Muskeldystrophie - Typ Becker-Kiener (#R: 1; #F: 0)
Wie Typ Duchenne, aber nicht so ausgeprägt

- Manifestation: 6.-20. Lebensjahr

Lebenserwartung ist, aufgrund kardialer Beteiligung, leicht reduziert
Stiff-Man-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Tonuserhöhung der Skelettmuskulatur
- Rücken + Halses
- durch Reize ausgelöst bzw. verschlimmert
- Assoziation mit insulinpflichtigem Diabetes mellitus

Ätiologie
1) spontan
- Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Synthese von GABA) - 80%
2) paraneoplastisch im Rahmen eines Bronchial- oder Mamma-Ca
- Antikörper gegen Amphiphysin

Diagnostik
1) EMG
- Kontinuierliche Aktivität
- gleichzeitige Agonisten- und Antagonistenaktivität
2) Liquor
- Oligoklonale Banden
- autochthone IgG-Vermehrung
- intrathekale Glutamat-Decarboxylase-Autoantikörper
- milde lymphozytäre Pleozytose

Therapie
- Diazepam
- Baclofen (Spastik)
- Valproat

- Immunglobuline
- Methylprednisolon
- Plasmapherese
- Rituximab
Dystonie (#R: 2; #F: 0)
Prolongierte und unwillkürliche Kontraktionen von einzelnen Muskeln oder Muskelgruppen

Ätiologie
- Hirnschädigungen
- Antagonisten am Dopamin-Rezeptor (Neuroleptikaeinnahme, MCP -> Biperiden!)
- Hereditär
Torticollis spasmodicus (#R: 2; #F: 0)
Idiopathische primär fokale zervikale Dystonie
- 30.-50. Lebensjahr

Symptome
- Krampfhafte, schmerzhafte Kontraktion des M. sternocleidomastoideus
- Neigung des Kopfes zur kranken und Blick zur gesunden Seite

Unterdrückung durch den Patienten mittels Geste antagonistique
Spastisches Syndrom (#R: 1; #F: 0)
Läsion des 1. Motoneurons
- Schlaganfall
- Perinatale Hirnschäden (infantile Zerebralparese)
- Querschnittslähmung
- Multiple Sklerose
- amyotrophe Lateralsklerose
- spastische Spinalparalyse

Klinische Zeichen
- Taschenmesser-Phänomen

Therapie
1) Oral
- Baclofen
- Tizanidin
- Tetrazepam
- Tolperison
- Dantrolen
- Clonazepam
2) Botulinum-Toxin i.m.
3) Intrathekale Infusionstherapie mit Baclofen
Friedreich-Ataxie (#R: 1; #F: 0)
Nicht-entzündliche Degeneration der
- Hinterstränge
- spinozerebelläre Bahnen
- Pyramidenbahn
- Vorderhornzellen

- Autosomal-rezessive (Triplett-Repeat-Expansion - Chrosom 9)
- Manifestationsalter: 8.-14. Lebensjahr

Symptome
- Muskelschwäche
- Pallhypästhesie
- Rumpfataxie
- Dysmetrie
- Dysarthrie

- Hör- und Sehstörungen
- Hohlfußbildung mit Krallenbildung
- Demenz, Wesensveränderungen

- Hypertrophe Kardiomyopathie!
- Diabetes mellitus
Orientierung zu ZOPS (#R: 2; #F: 0)
- Zeit
- Ort
- Person
- Situation
Vigilanzbeurteilung (#R: 1; #F: 0)
Wach / bewusstseinsklar
- ZOPS orientiert

Somnolent
- Patient ist schläfrig aber erweckbar

Soporös
- Patient ist kaum erweckbar

Komatös
- Patient ist nicht erweckbar
N. I (#R: 1; #F: 0)
Nervus olfactorius
- Geruchssinn → Patienten einen aromatischen Stoff riechen lassen (z.B. Kaffee)
N. II (#R: 1; #F: 0)
Nervus opticus

Visus
- Gegenstand/Schrift in bestimmter Entfernung erkennen lassen

Gesichtsfeld
- fingerperimetrisch Wackelnden Finger von allen Seiten ans Gesichtsfeld annähern

Pupillenreaktion
- Prompt, direkt und konsensuell ist der Normalbefund

Pupillenform und -weite
- Isokor ist der Normalbefund
- sonst eng/mittel/weit
N. III, IV und VI (#R: 1; #F: 0)
Nervus oculomotorius (III), trochlearis (IV), abducens (VI)

Augenbewegungen
- Finger folgen lassen nach oben, unten, zur Seite, in der Diagonale

Nahakkommodation
- Den Finger dem Patienten nähern

Lidhebung (M. levator palpebrae)
- Augen öffnen und schließen lassen
N. V (#R: 3; #F: 0)
Nervus trigeminus

Sensibilität
- Bestreichen der drei unterschiedlichen Gesichtsregionen

Kaumuskulatur (M. temporalis, M. masseter)
- Mund öffnen und schließen lassen, gleichzeitige Palpation der Masseteren

Masseterreflex
Nervenaustrittspunkte

Kornealreflex
- Wattebausch vom Lidrand an die Kornea annähern
N. VII (#R: 2; #F: 0)
Nervus facialis

Mimische Muskulatur
- Stirnrunzeln, nach oben sehen lassen, Augen zukneifen, Nase rümpfen, Wangen aufblasen, Zähne zeigen, Pfeifen

Geschmackstestung
- Nutzung verschiedener Stoffe zur Prüfung der Qualitäten süß, salzig, sauer

Nervenäste:
1) N. petrosus major
- Parasympathische Fasern für Tränen- und Nasendrüse

2) N. stapedius
- Motorische Fasern zum M. stapedius

3) Chorda tympani
- Geschmacksfasern
- Glandula sublingualis und Glandula submandibularis
N. VIII (#R: 2; #F: 0)
Nervus vestibulocochlearis

Prüfung des Hörsinns
- Reiben der Finger vor dem Meatus acusticus externus (Gehörgang)

Orientierende Unterscheidung zwischen Schallempfindungs- und Schallleitungsschwerhörigkeit durch Rinne- und Weber-Versuch
N. IX (#R: 2; #F: 0)
Nervus glossopharyngeus
- tritt kranial des N. vagus seitlich aus der Medulla oblongata aus

Inspektion der Uvula und Gaumensegel
- Bei Störung der Innervation Abweichung des Gaumensegels zur gesunden Seite (Kulissenphänomen)

Würgereflex
- Holzspatel/langen Wattebausch kurz und vorsichtig Richtung Uvula führen
- Würgereflex eingeschränkt bei Ausfall des Nerven

Geschmackstestung
- Hinteres Drittel der Zunge ipsilateral (bitter)

- sensorisch für Ohrenschmerzen verantwortlich
N. X (#R: 2; #F: 0)
Nervus vagus
Kehlkopfmuskeln, die Atem- und obere Speisewegsmuskulatur, Gaumensegel

- Heiserkeit (N. laryngeus recurrens)
- Schluckbeschwerden
- Abweichung der Rachenhinterwand zur gesunden Seite (Kulissenphänomen)
- Epiglottisparese
- Glottisparese

Würgereflex
- Holzspatel/langen Wattebausch kurz und vorsichtig Richtung Uvula führen
- Würgereflex eingeschränkt bei Ausfall des Nerven
N. XI (#R: 2; #F: 0)
Nervus accessorius

M. trapezius
- Schulterheben gegen Widerstand

M. sternocleidomastoideus
- Kopfdrehen gegen Widerstand
Lasègue-Zeichen (#R: 2; #F: 0)
Wurzeln L5-S1 (Ischiadicus-Dehnungszeichen)

Patient liegt in Rückenlage. Bei positivem Lasègue bewirkt das passive Anheben des gestreckten Beines ein in das Bein ausstrahlenden Schmerz.
Kernig-Zeichen (#R: 1; #F: 0)
Das Kernig-Zeichen ist positiv (pathologisch), wenn bei gebeugtem Hüftgelenk die passive Kniestreckung Schmerzen auslöst
Brudzinski-Zeichen (#R: 3; #F: 0)
Bei positivem Brudzinski-Zeichen löst die passive Vorbeugung des Kopfes des Patienten eine Hüft- und Kniegelenksbeugung zur Entlastung aus
Bizepssehnenreflex (BSR) (#R: 2; #F: 0)
C5-C6

Der Untersucher legt den eigenen Daumen auf die Bizepssehne des Patienten, schlägt mit dem Reflexhammer auf das Grundglied des Daumens und löst damit eine Beugung des Unterarmes aus.
Brachioradialisreflex (BRR) (#R: 2; #F: 0)
= Radiusperiostreflex
C5-C6

Durch Beklopfen des distalen Radius mit dem Reflexhammer wird eine Beugebewegung im Unterarm ausgelöst.
Trömner Reflex (#R: 2; #F: 0)
= Fingerbeugereflex
C7-C8

Man schlägt von palmar gegen die entspannten Fingerendglieder des Patienten. Dabei wird die Hand des Patienten auf Ebene der Grundphalangen in der Untersucherhand gelagert. Der Test wird als positiv gewertet, wenn sich die Finger (auch der Daumen) im Endglied beugen und zwar nur, wenn die Beugung besonders ausgeprägt oder im Seitenvergleich stark asymmetrisch ist.
Patellarsehnenreflex (PSR) (#R: 2; #F: 0)
L3-L4

In leicht angewinkelter Haltung der Beine beklopft der Untersucher die Sehne unterhalb der Patella und bewirkt damit eine Kniestreckung.
Tibialis-posterior-Reflex (TPR) (#R: 1; #F: 0)
L5

Der Untersucher schlägt hierbei mit dem Reflexhammer auf die Sehne des M. tibialis post. Dies erfolgt entweder oberhalb oder unterhalb des Malleolus medialis, wobei der Reflex positiv ist, wenn sich eine Inversion des Fußes zeigt.
Achillessehnenreflex (ASR) (#R: 2; #F: 0)
S1- S2

Der Schlag auf die Achillessehne mit dem Reflexhammer bewirkt eine Plantarflexion des Fußes.
Fremdreflexe (#R: 1; #F: 0)
- Bauchhautreflexe (BHR) (Th6-Th12)
- Kremasterreflex (L1-L2)
- Bulbokavernosusreflex (S3-S4)
- Analreflex (S3-S5)
Primitivreflex (#R: 2; #F: 0)
- Saugreflex
- Greifreflex
- Palmomentalreflex (Kurzes Zucken des M. mentalis bei Bestreichen der ipsilateralen Thenar-Muskulatur von proximal nach distal)
Babinski-Reflex (#R: 2; #F: 0)
Pyramidenbahnzeichen

Durch kräftiges Bestreichen des Fußaußenrandes
-> Dorsalextension der Großzehe + Beugung und Spreizen der Kleinzehen
Pallästhesie (#R: 1; #F: 0)
Vibrationsempfinden
Zahnradphänomen (#R: 1; #F: 0)
Hinweis für einen Rigor

Bei passiver Bewegung des Gelenkes einer Extremität wird eine stockende, zahnradähnliche Bewegung sichtbar.
Taschenmesser-Phänomen (#R: 2; #F: 0)
Hinweis für eine Spastik

Initialer Widerstand aufgrund des erhöhten, muskulären Tonus, gefolgt von plötzlichem Nachlassen des Widerstandes.
Kraftgradeinteilung (#R: 2; #F: 0)
0 = keine Muskelaktivität (Plegie)
1 = tastbare Muskelaktivität ohne Bewegungseffekt
2 = Bewegung ohne Einfluss der Schwerkraft bzw. unter Ausschaltung der Schwerkraft möglich
3 = Bewegung gegen die Schwerkraft möglich
4 = Bewegung gegen Widerstand möglich
5 = normale Kraft
Romberg-Stehversuch (#R: 2; #F: 0)
Der Patient wird gebeten, sich mit dicht nebeneinander stehenden Beinen und vorgestreckten Armen hinzustellen und die Augen zu schließen

Untersuchung einer Ataxie
- schlechter bei Augeneigung -> spinale Ataxie mit visueller Kompensation
- ansonsten zerebellär / visuell
Unterberger-Tretversuch (#R: 2; #F: 0)
Der Patient wird gebeten, mit geschlossenen Augen 50 mal auf der Stelle zu treten.

Weicht er mehr als 45 Grad ab
- Kleinhirnläsion
- Schädigung des Vestibularorgans.
Fersengang (#R: 2; #F: 0)
Nervus fibularis profundus-Läsion
Zehenspitzengang (#R: 1; #F: 0)
Nervus tibialis-Läsion
Periphere Parese (#R: 2; #F: 0)
schlaffe Parese
Zentrale Parese (#R: 1; #F: 0)
spastische Parese

Muskeleigenreflexe↑ (zu Beginn)
Broca-Aphasie (#R: 2; #F: 0)
motorische Aphasie

- telegrammartig
- agrammatikalisch
- verzögertem Sprachduktus

- Verständnis meist vorhanden
Wernicke-Aphasie (#R: 2; #F: 0)
sensorische Aphasie

- Fließende Rede ohne sinnhaften Zusammenhalt
- häufig Neologismen
Prosopagnosie (#R: 2; #F: 0)
Unfähigkeit Gesichter zu erkennen
Autotopagnosie (#R: 1; #F: 0)
Unfähigkeit bestimmte Körperteile zu identifizieren
Elektromyographie (EMG) (#R: 2; #F: 0)
Messung der muskulären Bioelektrik durch Ableitung der Spannungsdifferenzen

- Differenzierung von neurogener und myopathischer Muskelschädigung
- Einschätzung des Alters einer Läsion

Myopathie
- Keine oder kaum Spontanaktivität
- Dichtes Aktivitätsmuster mit kleiner Amplitude

Neuropathie
- Pathologische Spontanaktivität mit positiven Wellen, Fibrillationen
- Gelichtete Aktivitätsmuster mit hoher Amplitude
Elektroneurographie (ENG) (#R: 2; #F: 0)
Direkte Reizung eines peripheren Nerven durch einen elektrischen Stimulus und Ableitung verschiedener relevanter Parameter

Nervenleitgeschwindigkeit
- Verringerung -> Demyelinisierung

Amplitude
- Verringerung der Amplitude -> axonaler Schaden

Motorische Latenz
Liquorpunktion - Kontraindikation (#R: 1; #F: 0)
- Erhöhter intrakranieller Druck
- Thrombozytopenie
- Entzündungen im Bereich der Einstichstelle
- INR > 1,8
Reiber-Schema / Delpech-Lichtblau-Quotient (#R: 2; #F: 0)
intrathekale Immunglobulin-Synthese
- Liquor-Serum-Quotient für Albumin normal (nahezu kein Albumin im Liquor)
- Liquor-Serum-Quotient für Immunglobulin erhöht

Störung der Blut-Liquor-Schranke
- Liquor-Serum-Quotient für Albumin erhöht
- Liquor-Serum-Quotient für Immunglobulin erhöht
Postpunktioneller Kopfschmerz (#R: 2; #F: 0)
Liquorunterdrucksyndrom

- Schmerz im Liegen geringer als im Stehen
- Nackensteifigkeit
- Tinnitus
- Hörminderung
- Übelkeit
- Lichtscheu

Therapie
- Fibrinkleber oder epiduraler Blutpatch
- Koffein oder Theophyllin
Essentieller Tremor (#R: 1; #F: 0)
Meist symmetrischer Haltetremor (Armvorhalteversuch) mit einer Frequenz von 5-10/s

- Autosomal dominanter Erbgang
- Besserung nach Alkoholkonsum
- Hände

Therapie
- Propranolol (β-Blocker)
- Primidon (Antikonvulsivum)
Orthostatischer Tremor (#R: 2; #F: 0)
Subjektiver Standunsicherheit und Stürzen bei längerem Stehen

- Meist ab dem 60. Lebensjahr
- Oberflächenelektromyographie -> 13-18Hz Tremor

Therapie
- Gabapentin
- Clonazepam
- Primidon
- Valproat
Flapping Tremor (#R: 2; #F: 0)
= Asterixis

Tonusverlust der Haltemuskulatur mit anschließender reflektorischer Korrekturbewegung

- alkoholtoxischer Enzephalopathie
Morbus Parkinson (#R: 2; #F: 0)
Erkrankung der Basalganglien mit chronischer Degeneration der dopaminergen Neurone der Substantia nigra

- Bewegungsarmut (schlechte Prognose)
- Rigor
- Ruhetremor 4-7 Hz (gute Prognose)
- Posturale Instabilität: Gang- und Standunsicherheit

- leise, monotone Stimme
- Einseitiger Beginn
- Asymmetrien

Mögliche Frühsymptome
- REM-Schlaf-Verhaltensstörung
- Hyposmie
- Dysästhesien (Schmerzen in Muskeln + Gelenken)

Mögliche Spätsymptome
- Freezing: Plötzliche Bewegungsblockaden
- Festination: Unwillkürliche Tendenz zu kleinen, immer schneller werdenden Schritten
- Propulsionstendenz: Patient läuft vornübergebeugt und droht dabei, nach vorne umzufallen

Therapie
Patienten vor dem 70. Lebensjahr ohne wesentliche Komorbidität
- Non-Ergot-Dopaminagonisten (Ropinirol, Pramipexol und Apomorphin)
- Ergot-Dopaminagonisten (Bromocriptin, Cabergolin, a -Dihydroergocriptin, Lisurid, Pergolid)
- COMT Hemmer (Entacapon)
- NMDA-Antagonisten (Amantadin)
- MAO B-Hemmer (Selegilin)
- Anticholinergika (Biperiden, Budipin)
- L-Dopa

Patienten nach dem 70. Lebensjahr oder multimorbide Patienten jeden Alters
- L-Dopa + Decarboxylasehemmer (Benserazid, L-Carbidopa)

Patienten mit starken Wirkungsfluktuationen
- Apomorphin-Pumpe
- Duodopa-Pumpe
- Tiefe Hirnstimulation
Atypische Parkinson-Syndrome (#R: 2; #F: 0)
- Multisystematrophien
- Progressive Supranukleäre Blickparese
Symptomatische Parkinson-Syndrome (#R: 2; #F: 0)
- Morbus Wilson
- Dopaminantagonisten (klassiche Antipsychotika, Metoclopramid)
- Manganbelastung
- Kohlenmonoxid
- Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie
- Enzephalitis lethargica
- HIV-Enzephalopathie
- Lewy-Body-Demenz
Froment-Manöver (#R: 2; #F: 0)
Verstärkung eines Rigors bei gleichzeitig ausgeführten spiegelbildlichen Bewegungen
Multisystematrophien (#R: 3; #F: 0)
Gruppe neurodegenerativer, progredienter Erkrankungen mit autonomer Dysregulation und vorrangig parkinsonoiden oder zerebellären Symptomen

MSA-P
- Vorrangig parkinsonoid

MSA-C
- Vorrangig zerebellär
- Ataxie
- skandierende Sprache
- gestörte Feinmotorik
- Okulomotoriusstörung

Autonomer Dysregulation
- Blutdruckabfall
- Stuhl- und Harninkontinenz
Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom (#R: 1; #F: 0)
Progressive supranukleäre Blickparese

Degeneration der Basalganglien und des Hirnstamms
- vertikale Blickparese nach unten
- Stürze bei posturaler Instabilität
- Demenz
- Rigor und Akinese
- Kein Tremor
Ballismus (#R: 1; #F: 0)
extrapyramidale, motorische Störung
- Untergang des Ncl. subthalamicus (Infarkt, Tumor, Blutung, ...)

- plötzliche, schleudernde Bewegungen insbesondere der proximalen Extremitätenmuskulatur (Rotationsbewegungen im Schultergelenk - Jaktationen)
- Meist einseitig (Hemiballismus)

Therapie
- Valproat
- ggf. atypische Neuroleptika

Prognose
- Kann sich innerhalb von Wochen spontan bessern
Restless-Legs-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- Dysästhesien, Missempfindungen, Kribbeln, Schmerzen in den Extremitäten
- Bewegungsdrang
- Rückbildung bei Bewegung
- Periodische Rhythmik mit Verstärkung der Symptomatik abends und nachts

- Meist unauffälliger neurologischer Untersuchungsbefund

Ätiologie
- Genetische Prädisposition (50%)
- Eisenmangel
- Urämie
- Trizyklische Antidepressiva
- Dopaminantagonisten (Neuroleptika, MCP, Ecstasy)
- Schwangerschaft

Therapie
- L-Dopa + Decarboxylase-Hemmer (Benserazid, Carbidopa)
- Dopaminagonisten (z.B. Ropinirol oder Pramipexol)
Kleinhirnsyndrom (#R: 2; #F: 0)
- Zerebelläre Ataxie
- Dysmetrie
- Dysdiadochokinese
- Dysarthrie
- Rebound-Phänomen
- Muskelhypotonie
- Charcot Trias: Nystagmus, Intentionstremor, skandierende Sprache

Diagnose
- Unterberger-Tretversuch
- Finger-Nase-Versuch
- Knie-Hacke-Versuch
Transiente globale Amnesie (#R: 2; #F: 0)
- akut einsetzende Störung aller Gedächtnisinhalte
- maximal 24h

Risikofaktoren
- Vorangehende psychische Belastungsfaktoren
- Kälte
- Migräne
- Postkoital
- Arbeiten in vornübergebeugter Haltung (z.B. Gartenarbeit)

Spontan reversibel innerhalb von 24 Stunden
18% der Patienten erleben mindestens eine weitere TGA in ihrem Leben
Narkolepsie (#R: 3; #F: 0)
gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus
- Imperativer Schlafdrang: Kurze Schlafattacken von
Apallisches Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- schwerwiegende Schädigung des Großhirns
- erhaltene vegetative Funktionen von Zwischenhirn, Hirnstamm und Rückenmark

- Eine Remission ist noch nach Monaten möglich
- Bei einem Verbleib von 6 Monaten in diesem Zustand ist fast nicht mehr von einer Remission auszugehen
Locked-in-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- Tetraplegie und Parese fast aller Hirnnerven
- Beatmungspflichtig

- Augenmuskeln für vertikale Bewegungen und Lidschluss nicht betroffen!
- Vigilanz nicht eingeschränkt

Ätiologie
- Traumatisch
- Zentrale pontine Myelinolyse
- Thrombotischer Verschluss der A. basilaris
funikulären Myelose (#R: 2; #F: 0)
Demyelinisierungen der Hinterstränge und der Pyramidenbahnseitenstränge
- Aufgrund von Vitamin-B12-Mangel

- symmetrischen Sensibilitätsausfällen der distalen Extremitäten
- spinaler Ataxie (Romberg positiv)
Marchiafava-Bignami-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Degeneration und Nekrose des Corpus callosum
- bei chronischem Alkoholabusus

- Wesensveränderung
- Intelligenzminderung
- epileptische Anfälle
Miller-Fisher-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Das Miller-Fisher-Syndrom ist eine Variante des Guillain-Barré-Syndroms und schädigt v.a. die Hirnnerven.

Symptomtrias
- Ophthalmoplegie
- Ataxie
- Areflexie

Ätiologie
- Autoantikörpern gegen das Gangliosid GQ1b im Blut

Therapie
- Immunglobulin G
Token-Test (#R: 1; #F: 0)
Der Token-Test ist ein Untertest des Aachener Aphasie Tests und dient der Unterscheidung aphasischer von nicht-aphasischen Hirnschädigungen.
Token-Test (#R: 3; #F: 0)
Der Token-Test ist ein Untertest des Aachener Aphasie Tests und dient der Unterscheidung aphasischer von nicht-aphasischen Hirnschädigungen.
Paramyotonia congenita Eulenburg (#R: 2; #F: 0)
Nichtdystrophe Myotonien
- autosomal-dominant
- Defekter Natrium-Kanal
- Säuglingsalter

Muskelschwäche insbesondere bei Kälteexposition
Proximale myotone Myopathie (PROMM) (#R: 2; #F: 0)
Myotone Dystrophie Typ 2 (DM2)

- autosomal-dominant vererbt
- Trinukleotid-Repeat-Expansionskrankheit
- Mutation im Zinkfinger-9-Gen
- Erwachsenenalter

- Ähnlich wie DM1 (Curschmann-Steinert), aber schwächer
- Katarakt
- Diabetes mellitus
Bing-Horton-Syndrom (#R: 1; #F: 0)
Cluster-Kopfschmerz

- einseitige Attacke
- meist nachts
- Patient wandert umher mit Hand auf das Auge gedrückt (sog. pacing around)
- ipsilateralen Rhinorrhö
- Epiphora
- Horner-Syndrom

- 15-180 Minuten
Kiloh-Nevin-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Unter dem Kiloh-Nevin-Syndrom werden die Symptome bei Läsion des N. interosseus anterior (motorischer Ast des N. medianus) zusammengefasst.
Hirntod (#R: 1; #F: 0)
- Koma
- Erloschene Hirnstammreflexe
- Verlust der Spontanatmung
- Lichtstarre beider Pupillen

- Null-Linien-Elektroenzephalogramm (EEG) über mindestens 30 Minuten
- Fehlen von akustischen oder somatosensiblen evozierten Potentialen (AEP oder SEP)
- Zerebraler Perfusionsstillstand mittels Dopplersonographie oder Perfusionsszintigraphie gemessen
obere Einklemmung (#R: 2; #F: 0)
Zwischen- und Mittelhirn im Tentoriumschlitz eingeklemmt

bei Hirndruck
untere Einklemmung (#R: 2; #F: 0)
Medulla oblongata im Foramen magnum eingeklemmt

bei Hirndruck
Zwischenhirnsyndrom (#R: 2; #F: 0)
Axiale Einklemmung des Zwischenhirns in Richtung Tentoriumschlitz

- Beuge- und Streck-Synergismen mit Beugung von Armen und Streckung der Beine (sog. Dekortikationshaltung)
- Zunehmende Vigilanzstörung
- Erhöhter Muskeltonus und Nackensteife (Spastik)
- Pupillenreflex erhalten
- Lebhafte Muskeleigenreflexe
- Pathologische Reflexe
- Cheyne-Stokes-Atmung
Pontines Syndrom (#R: 1; #F: 0)
- Koma
- Muskeltonus herabgesetzt
- Pupillen lichtstarr und entrundet
- Ausfall des okulozephalen Reflexes (=Puppenkopfphänomen negativ)
- Aufall des vestibulo-okulären Reflexes (Wegfall von tonischen Augenbewegung bei Wasserspülung des äußeren Gehörgangs)
- Kornealreflex erschöpflich oder ausgefallen
Epidurales Hämatom (#R: 2; #F: 0)
Blutung aus der A. meningea media
- zwischen Schädelknochen und Dura mater

- freies Intervall
- Vigilanzstörung
- Anisokorie (ipsilaterale Mydriasis - Druckläsion des N. oculomotorius)

CT: bikonvexe, hyperdense, scharf begrenzte Raumforderung

Therapie: Sofortige Trepanation
Subdurales Hämatom (#R: 2; #F: 0)
venöse Blutung nach Riss einer Brückenvene
- zwischen Dura mater und Arachnoidea
- akut: Schädelhirntrauma
- chronisch: Bagatelltrauma (günstigere Prognose)

- evtl. ipsilaterale Mydriasis (Kompression des N. oculomotorius)

CT
- Zu Beginn hyperdense, im Verlauf hypodense sichelförmige, nicht gut abgrenzbare Raumforderung entlang der Schädelkalotte

Therapie:
- Trepanation
- Konservativ
Subarachnoidalblutung (#R: 2; #F: 0)
Ruptur eines Aneurysmas des Circulus arteriosus Willisi

- Plötzlicher Vernichtungskopfschmerz
- schnelle Beeinträchtigung des Bewusstseins
- Meningismus

Prädisposition
- Hypertonie, Rauchen, Alkoholabusus
- Marfan-Syndrom
- Ehlers-Danlos-Syndrom

Häufig Warnblutungen einige Tage/Wochen vor Ereignis

CCT
- Blutung (hyperdens) in basalen Zisternen und Sulci

Lumbalpunktion
- Liquor frisch blutig in der 3-Gläserprobe
- Überstand nach Zentrifugation xanthochrom

Häufige EKG-Veränderungen
- Mögliches Bild eines Myokardinfarktes (Troponinerhöhung!)

Akutversorgung
- Analgosedierung mit Buprenorphin i.v. + Diazepam
- Perfusor Urapidil i.v. / Nifedipin i.v.
- Vasospasmusprophylaxe (Nimodipin i.v.)

Komplikationen
- Rezidivblutung (20% der Fälle) innerhalb der ersten 2 Wochen, höchstes Risiko binnen 24h
- Hydrocephalus
- Vasospasmus (30% der Fälle) ab dem 4. Tag bis 2 Wochen danach -> Hirninfarkt
- Hirnödem
- Hyponatriämie
- Epileptische Anfälle
- Kardiale Komplikationen: Herzrhythmusstörungen

Hohe Letalität
Pseudotumor cerebri (#R: 2; #F: 0)
Idiopathische intrakranielle Hypertension
- Druckerhöhung im Liquor
- schwergewichtige junge Frauen

- diffuse Kopfschmerzen
- Sehstörungen
- beidseitige Stauungspapille
Epilepsie - Ursachen (#R: 2; #F: 0)
Genuin

Akute Hirnerkrankungen
- Hirntumor
- Trauma
- intrazerebrale Blutung
- Hirnvenenthrombose
- Enzephalitis
- Hirnabszess
- Tumormetastasen

Strukturelle Veränderungen
- Narbe
- Hippokampussklerose
- perinatale Schädigung
- arteriovenöse Malformation

Metabolisch/toxisch:
- Urämie
- Hypoglykämie
- Hyponatriämie
- Hämochromatose
- Alkoholkonsum

Provokative Faktoren
- Fieber
- Schlafentzug

Prokonvulsive Medikamente
- Penicillin G
- Maprotilin
- Neuroleptika
- Theophyllin
7JaCQg http://www.FyLitCl7Pf7kjQdDUOLQOuaxTXbj5iNG.com (#R: 0; #F: 0)
7JaCQg http://www.FyLitCl7Pf7kjQdDUOLQOuaxTXbj5iNG.com
Tonisch-klonischer Grand-mal-Anfall (#R: 2; #F: 0)
Tonische Phase (für Sekunden)
- Heftige Tonuserhöhung aller Muskeln
- Initialschrei
- lateraler Zungenbiss
- Arme eleviert, Beine leicht angewinkelt
- Lider geöffnet, Pupillen lichtstarr und weit

Klonische Phase (für Minuten)
- Rhythmisches Zucken → Unregelmäßiges Zucken → Erschlaffung

Postiktale Phase (für Stunden)
- Terminalschlaf
- Amnesie
- Desorientiertheit
Einfache fokale Anfälle (#R: 2; #F: 0)
motorischen/sensiblen/vegetativen/psychischen Symptomen

- ohne Bewusstseinsstörung
Komplexe fokale Anfälle (#R: 1; #F: 0)
motorischen/sensiblen/vegetativen/psychischen Symptomen

- mit Bewusstseinsstörung
Medikamentöse Durchbrechung eines Anfalls (#R: 3; #F: 0)
Benzodiazepinen i.v.
- 1. Wahl: Lorazepam
- 2. Wahl: Diazepam; Clonazepam
- falls kein i.v.-Zugang möglich: Rektale Gabe von Diazepam

Aufsättigung
- Phenytoin
- alternativ: Phenobarbital; Valproat

- Gabe von Narkotika (off-label-use)
- Thiopental
- Propofol
- Midazolam
Medikamentöse Therapieoption - Fokal / sekundär generalisiert (#R: 2; #F: 0)
1. Wahl
- Lamotrigin
- Levetiracetam

2. Wahl
- Carbamazepin
- Gabapentin
- Valproat
- Oxcarbazepin
- Pregabalin
- Topiramat
- Phenytoin (wegen zahlreicher Nebenwirkungen nur in Ausnahmefällen zu verwenden)
Medikamentöse Therapieoption - Primär generalisiert (#R: 2; #F: 0)
1. Wahl
- Valproat

2. Wahl
- Lamotrigin
- Topiramat

Bei nicht ausreichender Wirkung -> Kombinationstherapie
- Retigabin
- Tiagabin
- Pregabalin
- Gabapentin
Status epilepticus (#R: 2; #F: 0)
- länger als 5 min tonisch-klonischer Anfall
- länger als 20-30min fokaler Anfall oder Absence
- rezidivierende Anfälle, zwischen denen keine vollständige Normalisierung eintritt

Lebensgefährliche Situation
- Hirnödem
- Anstieg der Körpertemperatur
- zerebrales Herz-Kreislauf-Versagen
Rezidivrisiko - Epilepsie (#R: 1; #F: 0)
Nach einmaligem tonisch-klonischen Anfall
- Ca. 40%

Nach zweitem tonisch-klonischen Anfall
- Ca. 80-95%

Bei idiopathischer/genuiner Epilepsie
-Ca. 25% (innerhalb von 2 Jahren)

Bei symptomatischer Epilepsie
- Ca. 65% (innerhalb von 2 Jahren)


Anfallsfreiheit (unter optimaler Therapie)
Bei 80-90% der Patienten mit genuiner Epilepsie
Bei 40-70% mit kryptogener oder symptomatischer Epilepsie
gtgChm http://www.FyLitCl7Pf7ojQdDUOLQOuaxTXbj5iNG.com (#R: 1; #F: 0)
gtgChm http://www.FyLitCl7Pf7ojQdDUOLQOuaxTXbj5iNG.com
Epilepsie - Fahrerlaubnis (#R: 2; #F: 0)
Erster unprovozierter Anfall
- Fahrerlaubnis nach 6 Monaten Anfallsfreiheit

Erster symptomatischer/provozierter Anfall
- Fahrerlaubnis nach 3 Monaten Anfallsfreiheit

Bestehende Epilepsie
- Fahrerlaubnis nach 1 Jahr Anfallsfreiheit unter antiepileptischer Medikation
Absence-Epilepsie des Kindesalters (#R: 1; #F: 0)
= Pyknolepsie
- Beginn der Erkrankung: 5.-8. Lebensjahr

- Absencen bis zu 100/Tag
- 3/s spikes and waves über allen Hirnregionen
Juvenile Absence-Epilepsie (#R: 1; #F: 0)
- Beginn der Erkrankung: 9.-12. Lebensjahr

- Absencen (Frequenz niedriger als bei Pyknolepsie)
- selten Myoklonien
- Im Verlauf häufig (Aufwach-)Grand-mal
- Übergang zur Impulsiv-Petit-mal möglich
- Photosensibilität

- Regelmäßige 3-4/s spikes and waves über allen Hirnregionen
Lennox-Gastaut-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Nebeneinander von verschiedenen Anfallsbildern

- Beginn der Erkrankung: 2.-5. Lebensjahr
- Entwicklungsverzögerung/Retardierung

EEG
- Multifokale sharp-and-slow-waves
Temporallappenepilepsie (#R: 3; #F: 0)
Häufigste fokale Epilepsie

- Komplex-fokaler (partieller) Anfall (mit Bewusstseinsstörung)
- Ammonshornsklerose

1. Stadium
- Aura

2. Stadium
- Motorische Symptome
- vegetative Symptome
- Geruchs- und Geschmacksmissempfindungen
- Bewusstseinsveränderung
- Patienten treten auf der Stelle oder laufen umher

3. Stadium
- Reorientierungsphase
- Amnesie für das Anfallsgeschehen
Epilepsia partialis continua (#R: 1; #F: 0)
klonische Zuckungen einer umschriebenen Körperregion
- Mund
- Finger

- über mehrere Tage

- Meist kortikale Schädigung/Läsion (z.B. Narbe, Enzephalitis, Tumor)
N. III (#R: 2; #F: 0)
- M. levator palpebrae superior
- M. rectus superior
- M. rectus inferior
- M. rectus medialis
- M. obliquus inferior

Parasympathische Fasern
- M. ciliaris
- M. sphincter pupillae.

Komplette Ophthalmoplegie
- Auge zeigt Deviation nach außen unten
- Ptosis
- Mydriasis
- Akkommodation gestört
- Keine Diplopie
N. VI (#R: 2; #F: 0)
M. rectus lateralis

- Auge weicht nach innen ab
Syndrom der Olfaktorius-Rinne (#R: 2; #F: 0)
Frontobasales Meningeom der Olfactorius-Rinne

- Anosmie
- Erblindung bei Atrophie des N. opticus
Keilbeinflügel-Syndrom (#R: 1; #F: 0)
Keilbeinflügel-Meningeom = Fissura orbitalis superior Okklusion

- Nicht-pulsierender Exophthalmus

Paresen der Hirnnerven 3-6
- N. oculomotorius (N. III)
- N. trochlearis (N. IV)
- N. abducens (N. VI)
- N. ophthalmicus = 1. Ast des N. trigeminus (N.V)
Foster-Kennedy-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- mediales Keilbein-Meningeom

- Ipsilaterale Atrophie des N. opticus
- Kontralaterale Stauungspapille
Sinus-cavernosus-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- Sinus-cavernosus-Thrombose
- Sinus-cavernosus-Fistel
- Meningeome
- Aneurysmen

Parese der Nerven 3-6 im Sinus cavernosus
- N. oculomotorius (N. III)
- N. trochlearis (N. IV)
- N. abducens (N. VI)
- N. ophthalmicus (V1) + Nervus maxillaris (V2) aus dem N. trigeminus (N. V)
Syndrom der Pyramidenspitze (#R: 2; #F: 0)
Vom Innenohr ausgehender Prozess

- Unilaterale Parese der Hirnnerven 5-7
- N. trigeminus (N.V)
- N. abducens (N.VI)
- N. facialis (N.VII)
Kleinhirnbrückenwinkel-Syndrom (#R: 1; #F: 0)
Neurinom des N. vestibularis (Vestibularisschwannom)

Schädigung der Hirnnerven 5,7,8
- N. vestibulocochlearis (N. VIII)
- N. trigeminus (N. V)
- Nervus facialis (N. VII)

- Einseitige Fazialisparese
- Abduzensparese
- Blickrichtungsnystagmus
- ipsilaterale zerebellare Ataxie
Foramen-jugulare-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Glomustumor

Ausfall der Nerven 9-11
- Nervus glossopharyngeus (N. IX)
- Nervus vagus (N. X)
- Nervus accessorius (N. XI)
Foramen ovale (#R: 2; #F: 0)
Schädigung des N. mandibularis (3. Ast des Nervus trigeminus)
Foramen stylomastoideum (#R: 1; #F: 0)
Schädigung des N. facialis
Spinaler Schock (#R: 2; #F: 0)
Läsion der gesamten afferenten und efferenten Leitungsbahnen des Rückenmarks

- potenziell reversibel

- Analgesie und Anästhesie
- Schlaffe Paraplegie oder Tetraplegie
- Areflexie: Ausfall von Eigen- und Fremdreflexen
- Fehlender Analreflex
- Atone Überlaufblase
Komplettes Querschnittsyndrom (#R: 2; #F: 0)
Läsion der gesamten afferenten und efferenten Leitungsbahnen des Rückenmarks
- Durch Trauma 6-8 Wochen nach spinalem Schock
- Allmählich bei spinalen Tumoren, Multiple Sklerose oder Myelitis

- Analgesie und Anästhesie
- Spastische Parese
- Hyperreflexie
- Analreflexe bleiben erloschen
- Pathologische Reflexe: Z.B. Babinski-Reflex
- Unerschöpfliche Kloni: Z.B. Fußklonus
Brown-Séquard-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Inkomplettes halbseitiges Querschnittsyndrom
- Ischämie der linken oder rechten Rückenmarkshälfte

Ipsilateral
- Komplett aufgehobene Sensibilität (Hinterstrang - Fasciculus gracilis und cuneatus)
- - Tiefensensibilität
- - Vibrationsempfinden
- - taktile Diskrimination
- Spastische Parese unterhalb (Pyramidenbahn - Tractus corticospinalis lateralis und anterior)
- positiver Babinski-Reflex

Kontralateral
- Aufgehobenes Schmerz- und Temperaturempfinden (Vorderseitenstrang - Tractus spinothalamicus anterior und lateralis)
Spinale arteriovenöse Malformation (#R: 1; #F: 0)
Arteriovenöser Kurzschluss in der Dura des Spinalkanals zwischen kleinen Arterien und Venen der Dura

- Multisegmentale Rückenmarksläsionen
Syringomyelie (#R: 1; #F: 0)
Liquorabflussstörung
- Ausbildung einer Höhle im Rückenmark
- Kompression von Nervenbahnen
- Zervikal- und oberes Thorakalmark
- Männer um das 30. Lebensjahr
- häufig bei Chiari-Malformation

- dissoziierte Empfindungsstörung
- schlaffe und spastische Paresen
- Faszikulationen und Areflexie von Hand und Unterarm
- wechselseitiges Hornersyndrom
- Anhidrose
- Blasen- und Mastdarmstörungen
- erektile Dysfunktion
- evtl. Atrophie der Zunge (N. hypoglossus)

Therapie
- ventrikulo-peritonealer Shunt
- Baclofen (Spastik)
- Gabapentin, Carbamazepin, Amitriptylin (Schmerzen)
Arteria-spinalis-anterior-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Inkomplettes ventrales Querschnittsyndrom
- Ischämie des vorderen und seitlichen Rückenmarks
- verminderter Blutfluss in die A. spinalis anterior

- Arteriosklerose
- Mikroangiopathie
- Aortendissektion
- Tumors

- plötzliche schlaffe Paraparese beider Beine (später spastisch)
- Beidseits dissoziierte Sensibilitätsstörung unterhalb der Läsion
- Blasenlähmung
- Stuhlverhalt
- Babinski-Reflex nach Tagen positiv

Therapie
- bei Atherosklerose: Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin)
A.-radicularis-magna-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Maximalvariante eines Arteria-spinalis-anterior-Syndrom
Relaxatio diaphragmatica (#R: 2; #F: 0)
erworbene oder angeborene einseitige Erschlaffung des Zwerchfells, die zu einer kuppelförmigen Einstülpung des Zwerchfells in den Thorax führt. Ursächlich ist meist eine Läsion des N. phrenicus zu finden. Klinisch können pulmonale und kardiale Beschwerden unterschiedlicher Intensität imponieren.
Dandy-Walker-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Das Dandy-Walker-Syndrom ist eine Fehlbildung des kraniozervikalen Überganges, bei der der Kleinhirnwurm (Vermis) nur gering oder fast gar nicht ausgeprägt und dafür der vierte Ventrikel stark erweitert ist. Die Patienten fallen bereits im Kleinkindalter durch eine verzögerte motorische und kognitive Entwicklung sowie durch Ataxie auf.
Guillain-Barré-Syndrom (#R: 3; #F: 0)
Akute inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie
-> meist nach Infekten auftretend

Ätiologie
- Autoantikörper gegen Myelin und Ganglioside (GM1 - 3)
- Axonale Degeneration

Symptome
- akrodistale Parästhesien
- aufsteigende, symmetrische Lähmungen
- Affektion von Hirnnerven: Diplegia facialis
- Affektion des Vegetativums (Bradykardie, Tachykardie, Miktionsstörung, ...)

Liquor
- Eiweiß stark erhöht
- keine Zellvermehrung
= zytoalbuminäre Dissoziation

Elektroneurographie
- Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit (Demyelinisierung)

EKG
- Abnahme der Herzfrequenzvariabilität

Therapie
- Hochdosierte Immunglobulinen
- Plasmapherese
- Glukokortikoiden
- rechtzeitige Intubation

Prognose
- 70% günstig: Höhepunkt etwa 2-4 Wochen nach Beginn, danach Symptomrückbildung in umgekehrter Reihenfolge
CADASIL-Syndrom (#R: 1; #F: 0)
CADASIL ist ein Akronym für "Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy". Es geht einher mit gehäuften Schlaganfällen durch Mikroangiopathie (nicht Hypertonie-bedingt), allerdings charakteristischerweise mit migräneartigen Kopfschmerzen (und Aura). Ursächlich ist eine Mutation im NOTCH3-Gen.
Pseudobulbärparalyse (#R: 2; #F: 0)
Schädigung der supranukleären Bahnen
- Bei cerebrovaskulärem Insult
- Schlagartiger Beginn

- Dysarthrie
- Dysphonie (sog. bulbäre Sprache)
- Dysphagie stark ähnelt

- gesteigerter Masseterreflex
- Zeichen einer Pyramidenbahnschädigung (spastische Lähmungen)
- KEINE Faszikulationen DD ALS
Landry-Paralyse (#R: 2; #F: 0)
Als Landry-Paralyse wird eine Lähmung der Atemmuskulatur im Rahmen eines Guillain-Barré-Syndroms (GBS) bezeichnet. Bei dem GBS handelt es sich um eine akut entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie, welche von akrodistalen Parästhesien und aufsteigenden, symmetrischen Lähmungen gekennzeichnet ist.
wfV2Na http://www.LnAJ7K8QSpfMO2wQ8gO.com (#R: 0; #F: 0)
wfV2Na http://www.LnAJ7K8QSpfMO2wQ8gO.com
Hirntumor - WHO-Grad I (#R: 1; #F: 0)
Mittlere Überlebenszeit >5 Jahre

- Astrozytom Grad I = Pilozystisches Astrozytom
- Neurinom (Akustikusneurinom)
- Meningeom
- Hypophysenadenom/Kraniopharyngeom
Hirntumor - WHO-Grad II (#R: 2; #F: 0)
Mittlere Überlebenszeit: 3-5 Jahre

- Astrozytom Grad II = Fibrilläres Astrozytom
- Oligodendrogliom
Hirntumor - WHO-Grad IV (#R: 1; #F: 0)
Mittlere Überlebenszeit: 1 Jahr

- Astrozytom Grad IV = Glioblastom
- Medulloblastom
- Primäres malignes Lymphom
aOlzyh https://www.genericpharmacydrug.com (#R: 0; #F: 0)
aOlzyh https://www.genericpharmacydrug.com
Hirntumore - Einteilung (#R: 2; #F: 0)
Gliome (Neuroepitheliale Tumoren )
- Astrozytom Grad I-III, Glioblastom (Astrozytom Grad IV)
- Ependymom
- Oligodendrogliom
- Medulloblastom

Meningeom

Neurinom

Hypophysenadenom

Kraniopharyngeom

Hirnmetastase
Medulloblastom (#R: 2; #F: 0)
Embryonales, hochmalignes Gliom (WHO IV)
- Häufigster maligner Hirntumor im Kindesalter

Lokalisation
- Vom Dach des 4. Ventrikels ins Kleinhirn

Symptome
- Hirndruckzeichen
- Beidseitige Stauungspapille
- Morgendliches Erbrechen
- Rumpfataxie

Therapie
- Primäre Resektion
- Kinder >4 Jahre: Anschließende Radiatio
- Erhaltungschemotherapie
Kraniopharyngeom (#R: 2; #F: 0)
Embryonale Entwicklungstörung → von der Rathke-Tasche ausgehend (WHO I)
- Kinder bis junge Erwachsene

Lokalisation
- Intra- oder suprasellär

Symptome
- Häufig Kopfschmerzen
- bitemporale Hemianopsie
- Wachstumsverzögerung (Hypophysenvorderlappeninsuffizienz)
- Diabetes insipidus centralis (Hypophysenhinterlappeninsuffizienz)

MRT/CT
- Zystische Kammerung
- Krümelige Verkalkungen

Histologie
- Feste Kapsel, mehrfach zystisch gekammert

Therapie
- Resektion
- Hormonsubstitution
Oligodendrogliom (#R: 1; #F: 0)
Aus den Oligodendrozyten (WHO II-III)
- 30.-50. Lebensjahr

Lokalisation
- Frontalhirn

Symptome
- Epileptischer Anfall

MRT/CT
- Verkalkungen
- Kleine Blutungen

Histologie
- Kalkeinlagerung
- Honigwabenstruktur

Therapie
- Resektion
- Radiatio
- Chemotherapie
Hirnmetastase (#R: 2; #F: 0)
Absiedlungen eines Primärtumors, welcher außerhalb des ZNS liegt
- 60. Lebensjahr

Lokalisation
- Lungenkarzinom
- Mammakarzinom
- Malignes Melanom

Symptome
- Kurze Anamnese (wenige Tage)
- Kopfschmerzen
- Paresen

CT/MRT
- Ringförmiges Enhancement
- Perifokales Ödem
- Nekrosen

Therapie
- Resektion (solitäre Metastase)
- Radiatio
- Glukokortikoide
Pilozystisches Astrozytom (#R: 2; #F: 0)
Astrozytome WHO-Grad I
- Kinder
- Assoziation mit Neurofibromatose Typ I

Lokalisation
- Kleinhirn
- N.opticus

Symptome
- Erbrechen
- Ataxie
- Visusminderung

MRT
- T1-hypointens
- T2-hyperintens

Therapie
- Resektion
Astrozytom Grad II (#R: 3; #F: 0)
- 20.-40. Lebensjahr

Lokalisation
- Großhirnhemisphären

Symptome
- Epilespie

MRT
- T1-hypointens
- T2-hyperintens

CT
- hypodens
- kein KM-Enhancement

Therapie
- Resektion
- perkutane Radiatio
Anaplastisches Astrozytom (#R: 2; #F: 0)
40.-60. Lebensjahr

Lokalisation
- Großhirnhemisphären

Symptome
- Epilepsie

MRT
- T1-hypointens
- T2-hyperintens
- Inhomogen, perifokales Ödem
- Nekrosen

CT
- hypodens
- KM-Enhancement

Therapie
- Resektion
- Perkutane Radiatio
- Chemotherapie
eGRLfK http://www.LnAJ7K8QSpfMO2wQ8gO.com (#R: 0; #F: 0)
eGRLfK http://www.LnAJ7K8QSpfMO2wQ8gO.com
Glioblastom (#R: 3; #F: 0)
Astrozytom Grad IV
- 50.-60. Lebensjahr

Lokalisation
- Marklager der Großhirnhemisphäre
- evtl. bilateral = Schmetterlingsgliom

Symptome
- Epilepsie

MRT
- T1 gemischt
- T2 hyperintens
- Perifokales Ödem
- Nekrosen (auch als Folge der Bestrahlung)
- Mittellinienverlagerung
- Girlandenförmiges Kontrastmittel-Enhancement

Therapie
- Resektion
- Palliative perkutane Radiatio
- Chemotherapie (Temozolomid)
- Glukokortikoide (bei Hirndruck)
Hirnstammgliom (#R: 2; #F: 0)
niedrigmalignen Astrozytom
- 15% aller kindlichen Hirntumoren
- 3.-10. Lebensjahr

MRT
- T2-hyperintens
- kein KM-Enhancement
Meningeom (#R: 1; #F: 0)
Von den Deckzellen der Arachnoidea ausgehender, gutartiger Hirntumor (WHO I)
- Nach der Gruppe der Astrozytome zweithäufigster Hirntumor
- 50. Lebensjahr

Risikofaktoren
- Neurofibromatose Typ II
- Ionisierende Strahlung

Duraduplikaturen
- Falx cerebri → Mantelkantensyndrom mit Paraparese der Beine
- Olfaktoriusrinne → Hyposmie (Syndrom der Olfaktorius-Rinne)

Keilbeinflügel- Meningiome
- Visusstörung durch Druck auf den N. opticus
- Exophthalmus
- Foster-Kennedy-Syndrom (Optikusatrophie ipsilateral; Stauungspapille kontralateral)

Spinale Meningeome
- Paresen und Sensibilitätsstörungen / Querschnittsyndrom

MRT
- Scharf begrenzt
- Nativ: T1 → isointens, T2 → iso- bis hyperintens
- KM: Ausgeprägtes Enhancement
- Bild eines Schneeballes

Nativ im CT
- leicht hyperdens
- gelegentlich Verkalkungen
Akustikusneurinom (#R: 2; #F: 0)
Von den Schwann-Zellen ausgehender gutartiger Hirntumor des vestibulären Anteil des Nervus vestibulocochlearis (WHO Grad I)
- 30.-50. Lebensjahr

Lokalisation
- Kleinhirnbrückenwinkel

Assoziiation
- Neurofibromatose II (beidseitiges Neurinom!)

Symptome
- Zunehmende einseitige Schwerhörigkeit (Hochtonschwerhörigkeit)
- Schwindel
- Tinnitus
- Spontannystagmus
- Hörsturz

Diagnostik
- Weber-Versuch: Lateralisation in das normal hörende Ohr
- Tonschwellenaudiometrie: Hochtonschwerhörigkeit
- Überschwellige Audiometrie: Negatives Recruitment
Meningeosis neoplastica (#R: 2; #F: 0)
infiltrative Absiedlung von Tumorzellen verschiedenen Ursprungs in den Meningen

Karzinom → Meningeosis carcinomatosa
- Bronchialkarzinom
- Mammakarzinom
Lymphom → Meningeosis lymphomatosa
Leukämie → Meningeosis leucaemica

Liquorpunktion
- Nachweis von Tumorzellen
- Gesamteiweiß↑
- Glukose↓
- Laktat↑

Therapie
- Methotrexat intrathekal
Bakterielle Meningitis - Erreger (#R: 1; #F: 0)
Erwachsene
- Pneumokokken (Grampositive Diplokokken)
- Meningokokken (Gramnegative Diplokokken)
- Listerien (Grampositive Stäbchen)
- Staphylokokken

Kinder
- Pneumokokken
- Meningokokken
- Haemophilus influenza (Gramnegative Stäbchen)

Neugeborene
- Streptococcus agalactiae (Gruppe B Streptokokken)
- Listeria monocytogenes
- Escherichia coli
- Enterobacter cloacae
Akute bakterielle Meningitis (#R: 1; #F: 0)
Hochakuter Verlauf, der in wenigen Stunden bis Tagen zum Tod führen kann

- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom: Petechiale Hauteinblutungen/Purpura
- Herpes labialis

Liquor
- trübe, eitrige Flüssigkeit
- massive Granulozytose
- Laktat erhöht
- Eiweiß erhöht
- Glucose vermindert

Latexagglutinationstest: Nachweis von
- Meningokokken
- Haemophilus influenzae
- Pneumokokken

Therapie
- Dexamethason (einmalig) -> Senkung des Hirndrucks
- Empirische Antibiotikatherapie:
Ambulant erworben
- Ceftriaxon / Cefotaxim iv. (Cephalosporin der 3. Generation) → Meningokokken, Pneumokokken, Haemophilus
- Ampicillin / Gentamicin i.v. → Listerien

Neugeborene
- Cefotaxim + Ampicillin

Nosokomial erworben
- Vancomycin
- Meropenem
- Ceftazidim
Akute virale Meningitis (#R: 1; #F: 0)
Hochakuter Verlauf über wenige Stunden bis Tage, wobei die Symptome aber wieder abklingen

Liquor
- klare Flüssigkeit
- Lymphozytose
- Laktat erniedrigt
- Eiweiß leicht erhöht
- Glucose normal

Therapie
- Analgetika, Antipyretika, Volumensubstitution
- Spezifisch bei HSV, VZV, CMV, HIV
Tuberkulöse Meningitis (#R: 2; #F: 0)
Subakuter Verlauf über mehrere Wochen
- kann leicht mit viraler Miningitis verwechselt werden!

- basale Meningitis
- Hirnnervenausfälle (N. facialis + N. oculomotorius)

Liquor
- klare Flüssigkeit
- Lymphozytose, Granulozytose, Monozytose
- Laktat erhöht
- Eiweiß erhöht
- Glucose vermindert

Therapie
Initial für 2 Monate
-Rifampicin
-Pyrazinamid
- Isoniazid
- Ethambutol

Folgetherapie für 7-10 Monate
- 2er Kombination
Waterhouse-Friderichsen-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Apoplex der gesamten Nebennierenrinde
- akute Nebennierenrindeninsuffizienz
- Ausfall der Glukokortikoid- und Aldosteronproduktion

- bei Meningokokken-Meningitis
- Schock
- Hypotension
- Hyponatriämie
- Petechiale Hauteinblutungen/Purpura
Hirnabszess (#R: 2; #F: 0)
fokale/lokal begrenzte Herdenzephalitis an wenigstens einem Ort im Gehirn

CT/MRT
- hypodens/hypointens
- rundliche Struktur
- ringförmige Kontrastmittelanreicherung

Therapie
- Operative Exstirpation
- Systemische kalkulierte Antibiotikatherapie
- Metronidazol
- Ceftriaxon; Ceftazidim (Pseudomonas-aeruginosa)
- Carbapeneme
Herpes-simplex-Enzephalitis (#R: 2; #F: 0)
Entzündung des Gehirns durch HSV
- Temporallappenregion (sog. Herdenzephalitis)
- 10-20% aller Enzephalitiden
- 50% aller Todesfälle aufgrund einer Enzephalitis

Symptome
- Fieber, Übelkeit, Abgeschlagenheit und Kopfschmerzen
- Fokale Epilepsie

Histlogie
- Eosinophile Kerneinschlusskörper (Cowdry-Bodies)

Therapie
- Aciclovir
- Valaciclovir

Kortikosteroide sind wegen Immunsuppression kontraindiziert!
Prionen-Erkrankungen (#R: 2; #F: 0)
- Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
- Gerstmann-Sträussler-Krankheit
- Bovine Spongiöse Enzephalopathie
- Kuru
- Fatale familiäre Insomnie
- Scrapie
Subakute Myelooptikoneuropathie (#R: 2; #F: 0)
- Ausgelöst durch Clioquinol

- Progrediente Lähmungen
- Blindheit
- letaler Ausgang

- Manifestationshöhepunkt in den 60er Jahren in Japan
- Seit den 80er Jahren nicht mehr auf dem Markt
Kleine-Levin-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- Phasenweises Auftreten von Hypersomnie
- dann nur 1-2h wach pro Tag
- Hypersexualität in den Wachphasen

- Betrifft Jungen
Kuru-Krankheit (#R: 2; #F: 0)
Prionenerkrankung

- Zerebelläre Ataxie
- Muskelzittern
- pathologisches Lachen
- rascher letaler Ausgang

Auftreten sistierte mit dem Verbot des Kannibalismus 1954
Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom (#R: 1; #F: 0)
Prionenerkrankung
- Amyloidplaques im Kleinhirn

- Zerebelläre Ataxie
- Nystagmus
- letaler Ausgang

Keine Demenz!
Adrenoleukodystrophie (#R: 2; #F: 0)
Mutation des ABC-Transporters
- x-chromosomal vererbt

- rasche Degeneration
- ausgeprägte Demenz
- letaler Ausgang

Therapie
- Lorenzos Öl
77710m hxqbpjdlcfjn, [url=http://ipiuqvrngrfa.com/]ipiuqvrngrfa[/url], [link=http://uykdjwdckpeu.com/]uykdjwdckpeu[/link], http://iamfmtnixrtn.com/ (#R: 0; #F: 0)
77710m hxqbpjdlcfjn, [url=http://ipiuqvrngrfa.com/]ipiuqvrngrfa[/url], [link=http://uykdjwdckpeu.com/]uykdjwdckpeu[/link], http://iamfmtnixrtn.com/
Morbus Niemann-Pick (#R: 2; #F: 0)
Lipidspeicherkrankheiten
- autosomal-rezessiv vererbt
- Akkumulation von Cholesterin und Sphingolipide in Lysosomen
- in Leber, Milz, Knochenmark und Gehirn
GEEMQA munfpwaumkjt, [url=http://jwziygxkusvs.com/]jwziygxkusvs[/url], [link=http://qkfngoiopwpm.com/]qkfngoiopwpm[/link], http://fbyximxbfkig.com/ (#R: 0; #F: 0)
GEEMQA munfpwaumkjt, [url=http://jwziygxkusvs.com/]jwziygxkusvs[/url], [link=http://qkfngoiopwpm.com/]qkfngoiopwpm[/link], http://fbyximxbfkig.com/
Morbus Gaucher (#R: 1; #F: 0)
Häufigste lysosomale Lipidspeicherkrankheit
- Verringerte Aktivität der Glukozerebrosidase

- Vergrößerung innerer Organe
- Neurodegeneration
Empty-Sella-Syndrom (#R: 1; #F: 0)
Fehlanlage des Diaphragma sellae
- liquorgefüllte Sella turcica
- häufige Normvariante

- evtl. Kompression der Hypophyse
- endokrine Störungen
Hallervorden-Spatz-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Eisenablagerung im gesamten Gehirn
- vornehmlich in den Basalganglien
- im Kindesalter

- Rigor
- Tremor
- Demenz
- Pyramidenbahnzeichen
A. cerebri media - Infarkt (#R: 2; #F: 0)
- Kontralaterale brachiofaziale Hemisymptomatik (motorisch und sensibel)
- Aphasie
- Apraxie

Wernicke-Mann-Gangbild
- gestrecktes, hypertones Bein wird mit Zirkumduktion nach vorne geführt
- ipsilaterale Arm angewinkelt
A. cerebri anterior - Infarkt (#R: 2; #F: 0)
- Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik
- Blasenstörungen

- Schwerste Antriebsstörung
- Psychopathologische Auffälligkeiten
A. cerebri posterior - Infarkt (#R: 2; #F: 0)
- Homonyme Hemianopsie nach kontralateral (Fissura calcarina)
- Kontralaterale Hemihypästhesie (Thalamus)
Frontal - Infarkt (#R: 2; #F: 0)
- Antrieb verarmt
- Störung des Geruchssinns
- Broca-Aphasie
Temporal - Infarkt (#R: 1; #F: 0)
- Ängstliche bis reizbare Stimmung
- Epilepsie
- Wernicke-Aphasie
Parietal - Infarkt (#R: 2; #F: 0)
- Apraxie
- Aphasie
- Neglect
Mantelkanten-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- sensomotorische Parese der Beine
- Blasenstörung

häufig bei Meningeomen
Dissektion der A. carotis (#R: 2; #F: 0)
- Horner-Syndrom
- Hypoglossusparese
- Media-Infarkt
Dissektion der A. vertebralis (#R: 2; #F: 0)
- Wallenberg-Syndrom
- Nackenschmerzen
- Posterior-Infarkt
Bobath-Konzept (#R: 2; #F: 0)
zur Rehabilitation und zur Vorbeugung der Entwicklung von Spastiken bei Patienten mit Lähmungen durch Krankheit oder Unfall entwickelt. Dies wird über die Stimulation verschiedener physiologischer Bewegungsabläufe und Beeinflussung des Muskeltonus erreicht.
Rhexisblutung in die Basalganglien (#R: 1; #F: 0)
- Kontralateraler Hemiparese
- Horizontaler Blickparese
- Kopfwendung zum Herd
CCT - Intrazerebrale Blutung (#R: 1; #F: 0)
Frühstadium
- Hyperdense Raumforderung

Nach einigen Monaten
- liquorisodense Restläsion (Hb-Abbau -> hypodenser)
Sinusvenenthrombose (#R: 2; #F: 0)
Venösen Abflussbehinderungen
- häufiger Frauen

Ätiologie
- Orale Kontrazeptiva
- Schwangerschaft / Wochenbett
- Faktor-V-Leiden-Mutation
- Protein C- und S-Mangel
- Polycythaemia vera
- Sichelzellanämie
- Vaskulitiden, Kollagenosen
- Malignome

Symptome
- starker Kopfschmerz
- Übelkeit, Erbrechen
- fokale epileptische Anfälle
- Hirndrucksteigerung

Therapie
- Vollheparinisierung
- Lokale Thrombolyse
- Ggf. Antibiose
- Ggf. Antikonvulsiva
Karotisdissektion (#R: 2; #F: 0)
- Temporaler, einseitiger Kopfschmerz
- Pulssynchroner Tinnitus
- Horner-Syndrom
- Hirnnervenläsionen (VI-XII)
- Hypoglossusparese: Abweichung der Zunge zur betroffenen Seite
- Ggf. Mediaterritorialinfarkt-Symptomatik
- Visusverlust
Vertebralisdissektion (#R: 1; #F: 0)
- Okzipitaler Kopfschmerz
- Übelkeit, Erbrechen
- Schwindel
- Ataxie
- Horner-Syndrom

- Ggf. vertebrobasiläre Insuffizienz
- Ggf. gekreuzte Hirnstammsyndrome
Sinus-cavernosus-Fistel (#R: 2; #F: 0)
Arteriovenöser Shunts zwischen A. carotis interna und umgebenden Sinus cavernosus

- Doppelsicht
- pulssynchrones Ohrgeräusch
- pulsierender Exophthalmus
- Konjunktivale Injektion
- Einblutungen
Fibromuskuläre Dysplasie (#R: 2; #F: 0)
Proliferation des Binde- und Muskelgewebes von Arterien
- A. carotis interna + A. renalis

- Häufig junge Frauen
- Ischämie -> Apoplex, Renale Hypertonie

Digitale Subtraktionsangiographie (DSA)
- segmentale Hyperplasien (Tunica media)
- perlschnurartige Stenosen
Medikamenten-induzierter Kopfschmerz (#R: 2; #F: 0)
Häufiger Einsatz von Analgetika (10x/Monat)
- NSAR
- Paracetamol
- Opiate
- Triptane
- Ergotamine

Täglicher, dumpfer Dauerkopfschmerz

Therapie
- Komplettes Absetzen aller Analgetika
Spannungskopfschmerz (#R: 1; #F: 0)
häufigsten Kopfschmerztyp
- Holozephal oder bifrontal
- Dumpf drückend
- Mäßige Intensität
- Keine Verstärkung durch körperliche Tätigkeit
- Keine vegetativen Symptome

Therapie
- ASS
- Paracetamol
- Ibuprofen

Chronisch
- Trizyklische Antidepressiva (Amitriptylin)
- NSAID, Paracetamol und Antiemetika nicht häufiger als 2x/Woche
Cluster-Kopfschmerz (#R: 2; #F: 0)
- häufig Männer
- streng einseitig
- Schläfen-, Augen- oder Stirnbereich
- hohe Schmerzintensität
- häufig aus dem Schlaf heraus

- konjunktivalen Injektion
- Nasenlaufen
- Horner-Syndrom

Akuttherapie
- 100% Sauerstoff für ca. 15 Min.
- Triptane

Prophylaxe
- Verapamil
Paroxysmale Hemikranie (#R: 2; #F: 0)
Wie Clusterkopfschmerz
- häufiger Frauen

- O2 hilft nicht

-> Indometacin
Trigeminusneuralgie (#R: 1; #F: 0)
Blitzartig einschießenden, sehr quälenden Gesichtsschmerz
- bis zu 100 mal/Tag
- Triggerfaktoren: Kauen, Sprechen, Berührung

Ätiologie
- Pathologischer Gefäß-Nerven-Kontakt
- Multiple Sklerose

Akuttherapie
- Phenytoin.

Prophylaxe
- Carbamazepin
Multiple Sklerose (#R: 1; #F: 0)
= Encephalomyelitis disseminata
chronisch-entzündliche, degenerative ZNS-Erkrankung
-> Aktivierung autoreaktiver T-Lymphozyten
-> Demyelinisierungen der Hirn- und Rückenmarkssubstanz

- junge Frauen (20-40 Jahre)
- Nord-Süd Gefälle

Frühstymptome
- Retrobulbärneuritis (Arzt und Patient sehen nichts - Zentralskotom)
- Störung der Okulomotorik
- Lokalisierte Sensibilitätsstörungen
- Erloschene Bauchhautreflexe (70%)

Spätsymptome
- Spastik
- Positives Babinski-Zeichen
- Kleinhirnaffektion
- Hirnnervenaffektion
- Affektion des vegetativen Systems (Libido, Miktion, ...)
- Affektion der kongition und Psyche
Charcot Trias I (#R: 1; #F: 0)
Unspezifischer Symptomenkomplex bei Kleinhirnbeteiligung

- Intentionstremor
- Nystagmus
- Skandierende Sprache
Uhthoff-Phänomen (#R: 1; #F: 0)
Bei Multipler Sklerose:

Reversible Verstärkung der neurologischen Symptome durch
- körperliche Anstrengung
- heiße Bäder
- erhöhte Körpertemperatur

Nicht mit Schub der MS verwechseln!
Lhermittsches Zeichen (#R: 1; #F: 0)
Vornüberbeugen des Kopfes
-> elektrisierenden Missempfindungen entlang der Wirbelsäule
-> kranial nach kaudal absteigend

Typisch bei Multipler Sklerose
Multiple Sklerose - Verlaufsformen (#R: 1; #F: 0)
- Schubförmig remittierend (80%)
- Sekundär-schubförmig progredient
- Primär progredient, ohne Schübe (20%)
Multiple Sklerose - Diagnostik (#R: 2; #F: 0)
Diagnostik
Verlängerte Latenzzeit bei
- Visuell evozierten Potenzialen (VEP)
- Akustisch evozierten Potenzialen (AEP)
- Sensibel evozierten Potenzialen (SEP)
- Motorisch evozierten Potenzialen (MEP)

cMRT
- Multilokuläre Entmarkungsherde (Plaques)
- bevorzugt periventrikulär

Liquordiagnostik
- Lymphozytäre Pleozytose
- Nachweis oligoklonaler Banden -> prognostisch ungünstig
- Erhöhter Delpech-Lichtblau-Quotient
- Antikörpern gegen Masern, Röteln und Varizella-Zoster-Viren
Multiple Sklerose - Therapie (#R: 2; #F: 0)
Schubtherapie
- Glukokortikoid-Hochdosistherapie + PPI + niedermolekulares Heparin für 3-5 Tage
- Plasmapherese

Schubprophylaxe
- Interferon beta
- Glatirameracetat
- Mitoxantron
- Natalizumab
- Fingolimod
Zervikale Myelopathie (#R: 2; #F: 0)
Kompression des zervikalen Rückenmarks
- Durch intra- oder extramedulläre Raumforderung

-> intramedulläre Ödem (T2: hyperintens)

Symptome auf Läsionshöhe
- Atrophien, Paresen an den Handmuskeln
- Reflexabschwächung an den Armen
- Radikuläre Schmerzsyndrome

Symptome unterhalb der Läsion
- Spastik an den Beinen
- Gangataxie
- Reflexsteigerung an den Beinen
- Kloni
- Pyramidenbahnzeichen
Degenerative Spinalkanalstenose (#R: 2; #F: 0)
Belastungsabhängige Kreuzschmerzen mit Ausstrahlungen in die Beine

- Schmerzauslösung durch Gehen -> Stehenbleiben bessert Symptomatik (Claudicatio intermittens spinalis)
- Besserung bei Vornüberbeugen (Radfahren schmerzlos)
- Schlechter bei Streckung (Bergabgehen)
Nervus axillaris-Läsion (#R: 1; #F: 0)
C5-C6

Ätiologie
- Schulterluxation

Sensibilität
- Sensibilitätsausfall der proximalen Oberarmaußenseite

Motorik
- Parese der Armabduktion
→ M. deltoideus + M. teres minor
Nervus thoracodorsalis (#R: 1; #F: 0)
Motorik
- M. latissimus dorsi
- M. teres major

Symptomatik
- Innenrotation
Nervus thoracicus longus (#R: 1; #F: 0)
Motorik
- M. serratus anterior

Ausfall
- Scapula alata
- Eingeschränkte Elevation
Nervus dorsalis scapulae (#R: 2; #F: 0)
Muskeln
- M. rhomboideus major
- M. rhomboideus minor
- M. levator scapulae

Ausfall
- Scapula alata mit Lateralstellung des Schulterblatts
Nervus femoralis-Läsion (#R: 1; #F: 0)
L1-L4

Ätiologie
- Psoashämatom

Sensibilität
- Mediale Vorderseite des Oberschenkels
- Innenseite des Unterschenkels (N. saphenus)

Motorik:
- M. iliopsoas (Beugung im Hüftgelenk)
- M. quadriceps femoris (Streckung im Kniegelenk, Patellarsehnenreflex)
Nervus obturatorius-Läsion (#R: 1; #F: 0)
L2-L4

Ätiologie
- Beckenringfraktur
- Hernia obturatoria

Sensibilität
- Innenseite Oberschenkel

Motorik
- Adduktoren
Nervus ischiadicus-Läsion (#R: 1; #F: 0)
L4-S3
= Kombinierter Ausfall von Nn. tibialis und peroneus (fibularis)

Sensibilität
- Unterschenkel und Fuß
- Ausnahme: Malleolus medialis und medialem Fußrand (N. saphenus)

Motorik
- Ischiokruralen Muskulatur
- Fußsenker
- Fußheber
Nervus tibialis-Läsion (#R: 1; #F: 0)
L4-S3

Ätiologie
- Tibiafraktur

Sensibilität
- Fußsohle

Motorik
- Flexoren des Fußes
→ Fußspitzengang / Zehengang nicht möglich
ZURÜCK