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Statistische Auswertung
ZURÜCK
Madarosis (#R: 2; #F: 1)
Wimpernausfall
Pinguecula (#R: 2; #F: 1)
Harmlose Degeneration der Bindehaut

- leicht erhabener grau-gelblicher Fleck
- meist am nasalen Hornhautrand
Kongenitale Melanose (#R: 1; #F: 1)
gutartige, angeborene Pigmentierung der Episklera

- nicht mit der Bindehaut verschieblich
- subepithelial
Arcus lipoides (#R: 2; #F: 1)
Altersbedingte ringförmige Ablagerungen von Lipiden am Hornhautrand
Bakterielle Keratitis (#R: 1; #F: 1)
Häufigste Form der Keratitis (ca. 90%)
- Staphylokokken, Streptokokken, Moraxella, Pseudomonas aeroginosa, Proteus mirabilis

- Pseudomonas aeroginosa: Fulminanter Verlauf mit schweren Ulzerationen

- Progrediente Schmerzen
- Fremdkörpergefühl
- Eitriges Sekret
- Photophobie

- Keratitis punctata superficialis: Punktförmige Läsionen im Hornhautepithel
- Gefäßeinsprossung in die Hornhaut
- Vernarbungen der Hornhaut
- Perforation

- Glukokortikoide kontraindiziert
Adie-Syndrom (#R: 1; #F: 1)
Pupillotonie und Areflexie der unteren Extremität
Syneresis (#R: 1; #F: 1)
Zunehmende Verflüssigung des Glaskörpers durch degenerative Prozesse

- Meist asymptomatisch
- Mouches volantes
Glaskörperblutung (#R: 1; #F: 1)
plötzlich erscheinende schwarze Trübungen oder Visusverlust

Ätiologie
- hintere Glaskörperabhebung
- Proliferative diabetische Retinopathie
- Ischämischer retinaler Venen(ast)verschluss
- Altersbedingte Makuladegeneration
- Subarachnoidalblutung (Terson-Syndrom)
Retinopathia pigmentosa (#R: 1; #F: 1)
Progrediente, erbliche Dystrophie der Netzhaut bzw. der Photorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels
- Früher Beginn (5.-30. Lebensjahr)

- Nachtblindheit
- Röhrenförmige Gesichtsfeldeinengung (Flintenrohrgesichtsfeld)
- Blendempfindlichkeit
- Störung des Kontrast- und Farbensehens
- In späten Stadien Visusminderung, in frühen Stadien gute zentrale Sehschärfe
Morbus Stargardt (#R: 1; #F: 1)
Juvenile Makuladystrophie, vom retinalen Pigmentepithel ausgehend
- Chronisch progrediente Visusverschlechterung
- Beginn zwischen dem 10. und 30. Lebensjahr
- autosomal-rezessiv
- schlechte Prognose
Zentralarterienverschluss (#R: 1; #F: 1)
Plötzliche einseitige, schmerzlose Erblindung / Visusverlust / Skotome

Funduskopie
- abgeblasste, ödematöse Netzhaut
- kirschroter Fleck im Bereich der Fovea
Chiasmasyndrom (#R: 1; #F: 1)
- bitemporale Gesichtsfeldausfälle
- Sehschärfereduktion
- Optikusatrophie
Direkte Ophthalmoskopie (#R: 2; #F: 0)
- Detailierte Darstellung des zentralen Augenhintergrunds
- Netzhautperipherie eher schlecht zu beurteilen
- Bild aufrecht
Indirekte Ophthalmoskopie (#R: 2; #F: 0)
- Augenhintergrunds + Peripherie
- Bild gespiegelt
Perimetrie (#R: 2; #F: 0)
Gesichtsfeldprüfung

- Monokulare Testung
- Patient gibt an, sobald er diese wahrnimmt
- Fingertest
- Goldmann-Test
Schirmer I (#R: 2; #F: 0)
Bestimmung der Reiz-Tränensekretion

- Lackmuspapierstreifen in Unterlid
- angefeuchtete Strecke nach Zeitraum x

Normwert:
- 15mm innerhalb von 5min

Pathologisch:
- Sicca-Syndrom
Schirmer II (#R: 2; #F: 0)
Bestimmung der Basis-Tränensekretion

- Wie Schirmer I
- Auge zuvor lokalanästhesiert (per Augen-Tropfen)

Normwert:
- 10mm innerhalb von 5min
Break-Up-Time (#R: 2; #F: 0)
Stabilität des Tränenfilms

- Fluoreszein ins Auge
- Augen so lange wie möglich offen halten
- Bricht der Tränenfilm innerhalb der ersten 10 Sekunden auf, ist der Test pathologisch.
Landolt-Ringe (#R: 1; #F: 0)
Subjektiver Test zur Bestimmung der Sehschärfe

- Kreise unterschiedlicher Größe, die eine Unterbrechung aufweisen → C-förmig
- Frage: Auf welcher Seite ist die Öffnung?
Tangententafel nach Harms (#R: 2; #F: 0)
Diagnostik bei Strabismus

- Schielwinkel und Verkippung von Doppelbildern in Abhängigkeit von der Kopfhaltung
Fluoreszenz-Angiographie (#R: 2; #F: 0)
Darstellung der retinalen Gefäße

- intravenöser Injektion von Fluoreszein
Optische Kohärenztomographie (#R: 2; #F: 0)
Nicht-invasive, bildgebende Untersuchung der Retina

- Makula- und Papillenerkrankungen
- Detaillierte Darstellung der retinalen Schichten
Elektroretinogramm (#R: 2; #F: 0)
- Lichtstimuli
- Elektrodenableitung der von der Netzhaut gebildeten elektrischen Potentiale

- z.B. bei Retinopathia pigmentosa
Elektrookulographie (#R: 3; #F: 0)
1) Änderung des Retina-Ruhepotentials bei Augenbewegungen
- vitelliforme Makuladegeneration
- Resochin-Makulopathie
- Arden-Quotient: Potentiale hell / dunkel

2)Messung der Augenbewegungen
- Polysomnographie
- Identifizierung des REM-Schlafs
- Nystagmus-Diagnostik
- Diagnostik des Gleichgewichtsorgans
Ptosis (#R: 3; #F: 0)
Herunterhängen eines oder beider Oberlider

- N. oculomotorius betroffen
- M. levator palpebrae
- M. tarsalis

- angeboren
- Myasthenia gravis
- Myotonien
Ektropium (#R: 2; #F: 0)
Auswärtskippung der unteren Lidränder

- Ectropium senilis (am häufigsten): Tarsus und Ligg. canthi
- Ectropium paralyticum: Fazialisparese -> M. orbicularis oculi
- Ectropium congenitum: Angeboren
- Ectropium cicatriceum: Narbenzug
G5wpEZ http://www.FyLitCl7Pf7kjQdDUOLQOuaxTXbj5iNG.com (#R: 0; #F: 0)
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Entropium (#R: 2; #F: 0)
Einwärtskippung der Lidränder

- Trichiasis
- Epiphora
Lagophthalmus (#R: 2; #F: 0)
Unvollständiger Lidschluss
Blepharospasmus (#R: 2; #F: 0)
Fokale Dystonie des M. orbicularis oculi

Auslöser
- Lichtreize (Fernsehen)
- emotionale Anspannung
- Müdigkeit

Geste antagonistique, z.B. durch Griff ans Augenlid
http://brothosonkonlonwon.ru (#R: 0; #F: 0)
http://brothosonkonlonwon.ru
Blepharitis (#R: 2; #F: 0)
schuppige Lidrandentzündung mit oft chronisch-rezidivierendem Verlauf

- Staphylokokken
- Sekretstau der Meibom-Drüsen
Chalazion (#R: 2; #F: 0)
Granulomatöse Entzündung der Meibom-Drüsen ohne Nekrosen, der zumeist eine Verstopfung der Ausführungsgänge zugrunde liegt

- Hagelkorn
- keine Rötung, keine Schmerzen
Hordeolum (#R: 2; #F: 0)
Akute bakterielle Entzündung einer Augenliddrüse

- Gerstenkorn
- Staphylococcus aureus

Hordeolum internum: Entzündung einer Meibom-Drüse
Hordeolum externum: Entzündung einer Moll- oder Zeisdrüse

- Gentamicin
- Exzission
Akute Dakryoadenitis (#R: 2; #F: 0)
Akute, schmerzhafte Entzündung der Tränendrüse (lateralen Oberrand der Orbita)

- Staphylokokken, Streptokokken
- Mumps, Influenza, Mononukleose
- Hordeolum, Konjunktivitis

- Paragraphenform des Oberlids
Chronische Dakryoadenitis (#R: 2; #F: 0)
Chronische, meist schmerzlose Entzündung der Tränendrüse

- Systemische granulomatöse Erkrankungen
Dakryozystitis (#R: 1; #F: 0)
Akute oder chronische Entzündung des Tränensacks (Saccus lacrimalis, medialer Unterrand der Orbita)

- Tränenwegsstenose (Ductus nasolacrimalis)
- Pneumokokken, Staphylococcus aureus, Pseudomonas

- Operation nach Toti
Kongenitale Dakryostenose (#R: 2; #F: 0)
Persistenz einer Schleimhautmembran (Hasner-Membran)
- Übergang Ductus nasolacrimalis in Nasenschleimhaut

- Konservativ (95% Erfolg innerhalb 12 Monate)
- Überdruckspülung
- Sondierung der Tränenwege
Konjunktivitis (#R: 1; #F: 0)
- Rötung des Auges
- Fremdkörpergefühl
- Lichtscheu
Keratoconjunctivitis epidemica (#R: 1; #F: 0)
- Hochkontagiös
- Adenoviren vom Typ 8 oder Typ 19
- Schmierinfektion
- Infektiosität bis zu 14 Tage

- Juckreiz, seröse Sekretion, starkes Fremdkörpergefühl
- Massive konjunktivale Hyperämie
- Hornhautbeteiligung
- Follikel

- namentliche Meldepflicht
Eitrige Konjunktivitis (#R: 1; #F: 0)
- Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken

- Lokal: Gentamicin, Ofloxazin, Neomycin
Gonokokkenkonjunktivitis (#R: 2; #F: 0)
Neisseria gonorrhoeae
- Hochkontagiöse
- Schmierinfektion
- Junge sexuell aktive Erwachsene
- Neugeborene (Vertikalinfektionen beim Geburtsvorgang)

Lokal: Gentamicin
Systemisch: Penicillin i.v. oder Cephalosporine

Credé-Prophylaxe
- Betropfen mit Silbernitratlösung bei Neugeborenen beidseits
Paratrachom (#R: 2; #F: 0)
- Schwimmbadkonjunktivitis
- Chlamydia trachomatis Serotyp D-K
- Follikel am Tarsus (Ober-und Unterlid)

- Okulogenitale Infektion (Geschlechtsverkehr)
- Neugeborene (Vertikal)

- lokal+systemisch: Tetrazykline oder Makrolide

Credé-Prophylaxe nicht wirksam gegen Chlamydien!
Trachom (#R: 1; #F: 0)
Konjunktivitis granulosa trachomatosa
- Chlamydia trachomatis Serotyp A-C
- Übertragung über Fliegen und von Mensch zu Mensch
- Inkubationszeit: 5-12 Tage

1) Beidseitige unspezifische Konjunktivitis mit serösem Sekret Lymphfollikel an der tarsalen Bindehaut des Oberlids, Pannusbildung
2) Subkonjunktivale Narbenbildung
3) Entropium und Trichiasis mit Hornhautverletzungen
4) Vernarbte Hornhaut mit Erblindung

meldepflichtige Erkrankung (bei 2 oder mehr Erkrankungsfällen)
Okuläres Pemphigoid (#R: 2; #F: 0)
progrediente Autoimmunerkrankung
- Vernarbung der Bindehäute bis hin zur Blindheit
- komplette Einmauerung und Bewegungsunfähigkeit des Augapfels

- Meist ältere Menschen, v.a. Frauen
Conjunctivitis allergica (#R: 2; #F: 0)
- Juckreiz
- Chemosis
- Seröse Sekretion

Conjunctivitis vernalis (Frühjahrskatarrh)
- Hornhautbeteiligung: Vernalis-Plaque
- Papillen
Keratokonjunktivitis sicca (#R: 1; #F: 0)
Unterproduktion von Tränenflüssigkeit oder eine Veränderung der Zusammensetzung des Tränenfilms

- Umweltfaktoren
- Sjögren-Syndrom

- Punktförmige Epithelläsionen der Hornhaut (Keratitis superficialis punctata)
- Fadenförmige Epithelläsionen der Hornhaut (Keratitis filiformis)

- Anfärbung der Epithelläsionen mittels Bengalrosa oder Fluoreszein
- Verkürzte Tränenfilmaufrisszeit (Break-Up-Time = BUT)
- Schirmer-Test pathologisch
Pterygium conjunctivae (#R: 2; #F: 0)
- Dreieckige gefäßhaltige Wucherung der Bindehaut

- Ausbreitung über Hornhaut
- Beeinträchtigung der Sehfähigkeit

- beginnt meist auf der nasalen Seite
- durch UV-Licht begünstigt
Hyposphagma (#R: 1; #F: 0)
- harmlose rote Einblutung unter der Bindehaut
Limbusdermoid (#R: 2; #F: 0)
- angeborener, rundlicher, weißlicher, gutartiger Tumor

- meist am Hornhautlimbus
- Befall von Konjunktiven, Skleren und Hornhaut
Bindehautnävus (#R: 2; #F: 0)
- lateraler Lidspaltenbereich
- kleine, klare Einschlusszysten - pigmentiert oder amelanotisch
- Im Rahmen hormoneller Veränderungen (wie einer Schwangerschaft) kann die Pigmentierung zunehmen
Melanosis conjunctivae (#R: 3; #F: 0)
- irregulär pigmentierte Verdickung des Epithels der Bindehaut
- mit der Konjunktiva verschieblich

- evtl. maligne Entartung in malignes Bindehautmelanom
Bindehautmelanom (#R: 2; #F: 0)
knotiger, pigmentierter Bindehauttumor, auf den Gefäße zulaufen

- meist aus einer Bindehautmelanose
- selten aus Bindehautnävi
Bindehautkarzinom (#R: 2; #F: 0)
verhornende Plattenepithelkarzinome
- weißliche Verdickungen des Epithels

- Exzision + Nachbestrahlung
Bindehautlymphom (#R: 2; #F: 0)
lachsfarbene Schwellung der Bindehaut

- häufige Lokalisation: untere Umschlagsfalte
Bandförmige Hornhautdegeneration (#R: 2; #F: 0)
Bandförmige, horizontale, weißliche Trübungszone der Hornhaut
- Kalkablagerungen in Bowman-Membran

- nach jahrelangen Entzündungen des vorderen Augenabschnitts
- chronischer Uveitis, Keratitis, juvenilen Polyarthritis
Fuchs-Endotheldystrophie (#R: 2; #F: 0)
Hereditäre Erkrankung mit progredienter Abnahme der Endothelzellen der Innenseite der Hornhaut

- Visusverschlechterung
- Besserung im Tagesverlauf
Kayser-Fleischer-Kornealring (#R: 2; #F: 0)
Grün-braune Kupferablagerungen beim Morbus Wilson
Keratokonus (#R: 2; #F: 0)
Kegelförmige Verformung und Ausdünnung der Hornhaut; im Verlauf mit Trübung der Hornhaut und Visusverschlechterung
Keratoplastik (#R: 2; #F: 0)
Implantation einer Spenderhornhaut (Leichenspende, bis zu 72 Stunden nach dem Spendertod entnehmbar) anstelle der erkrankten Hornhaut
Hypopyon (#R: 2; #F: 0)
Exsudation von Leukozyten
- Weißlicher Spiegel in Vorderkammer
Herpes-simplex-Keratitis (#R: 2; #F: 0)
Keratitis dendritica (epitheliale Keratitis)
- Oberflächliche bäumchenartige Erosionen der Hornhaut
- Durch Anfärbung mit Fluoreszein gut sichtbar
- Topisch: Aciclovir
- Glukokortikoide kontraindiziert!

Keratitis herpetica interstitialis (stromale Keratitis)
- schießscheibenartige Infiltration des Hornhautstromas
- Aciclovir + Glukokortikoide

Keratitis disciformis (endotheliale Keratitis)
- Infektion des Endothels durch Herpesviren im Kammerwasser
- keine Schmerzen
- Scheibenförmige Hornhauttrübung und intaktes Epithel
- Aciclovir + Glukokortikoide
Akanthamöbenkeratitis (#R: 2; #F: 0)
- Meist Kontaktlinsenträger
- Hornhautringabszess
Keratoconjunctivitis photoelectrica (#R: 1; #F: 0)
Schädigung des Hornhautepithels durch starke Einstrahlung von ultraviolettem Licht mit ausgeprägter Schmerzsymptomatik

- Schweißen ohne Schutzbrille, Solarium, ...
- Latenz von ca. 6-8 Stunden
- Meist vollständige Abheilung nach 24-48 Stunden
Leukom (#R: 1; #F: 0)
weißliche Trübung der Hornhaut durch Vernarbung
Skleritis (#R: 2; #F: 0)
Transmurale diffuse oder lokalisierte Entzündung der Sklera

- Rheumatoide Arthritis
- Systemischer Lupus erythematodes
- Wegenersche Granulomatose
- Polymyositis
- Gicht

Schmerzen (außer bei Scleromalacia perforans)
Gemischte Injektion
Katarakt (#R: 1; #F: 0)
Trübung der Linse

degenerative Linsenveränderung
- im höheren Lebensalter

kongenitale Infektionen
- Röteln
- Hepatitis
- Mumps
- Toxoplasmose

metabolisch
- Diabetes mellitus
- Galaktosämie (reversibel)

Medikamentös
- Glukokortikoide (lokal und systemisch)
- Miotika (Cholinesterasehemmer)

Traumatisch
Uvea (#R: 2; #F: 0)
Gefäßhaut, liegt zwischen Sklera und Netzhaut

- Regenbogenhaut (Iris)
- Ziliarkörper (Corpus ciliare)
- Aderhaut (Choroidea)
Uveitis anterior (#R: 2; #F: 0)
Iritis oder Iridozyklitis (+Ciliarkörper)
- Dumpfe Schmerzen im Bereich der Augen und/oder der Stirn
- Photophobie
- Rotes Auge
- Epiphora

Ätiologie
- M. Bechterew
- M. Still
- M. Reiter
- M. Crohn, Colitis ulcerosa
- M. Behcet
- M. Weil
- Sarkoidose
- rheumatoide Arthritis, Psoriasis-Arthritis

- Herpes simplex Virus, Zytomegalie Virus, Varizella zoster Virus
- Borreliose
- Syphilis

Komplikationen
- Synechien
- Katarakt
- Sekundärglaukom
- Bandförmige Hornhautdegeneration
- Phthisis bulbi

Therapie
- Hochdosierte Glukokortikoidtherapie (nicht bei infektiöser Uveitis!)
- Mydriatika (z.B. Atropin, Scopolamin)
- Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Ciclosporin)
- NSAR
Uveitis intermedia (#R: 2; #F: 0)
Entzündung des Ziliarkörpers (Zyklitis, Pars plantitis)
- schmerzärmer als Uveitis anterior

- Vitritis mit zahlreichen Zellen im Glaskörper (schneeballartig verdichtet)
- Oft hintere Glaskörperabhebung
- Evtl. Vaskulitis
- Evtl. Makulaödem
Uveitis posterior (#R: 2; #F: 0)
Retinitis, Chorioretinitis, Retinochorioiditis
- Keine Schmerzen

Ätiologie
- Rheumatologische Erkrankungen (z.B. M. Behcet, M. Crohn)
- Viren (z.B. Varizella-zoster-Virus, Herpes-simplex-Virus, kongenitale Röteln, Zytomegalievirus)
- Bakterien (z.B. Tuberkulose, Syphilis, Borreliose)
- Pilze (z.B. Candida, Histoplasmose, Cryptococcus bei AIDS)
- Parasiten (z.B. Toxoplasmose, Pneumocystis carinii)
Rubeosis iridis (#R: 2; #F: 0)
Neovaskularisationen der Iris, die in der Regel durch ischämische Erkrankungen der Netzhaut bedingt sind.

- diabetische Retinopathie
- Zentralvenenverschluss

Verlegung des Kammerwinkels durch neugebildete Gefäße → Sekundäres Winkelblockglaukom → Komplikationen bis zur Erblindung

- Panretinale Laserkoagulation
- Injektion von VEGF-Inhibitoren
Aderhautnävus (#R: 2; #F: 0)
Gräulich-braune Verfärbung ohne Prominenz, gut begrenzt
- benigne
Aderhautmetastasen (#R: 3; #F: 0)
- Häufigster maligner intraokularer Tumor
- In 30% der Fälle beidseits
- In 30% Erstdiagnose
- Meist von Mamma- oder Bronchialkarzinomen ausgehend

- Funduskopie: Grau-weiß-gelbe Tumoren, häufig seröse Netzhautabhebung
Iridodialyse (#R: 2; #F: 0)
Abriss der Iriswurzel
- Traumata

- Ggf. "zweites Loch" in der Iris zusätzlich zur Pupille
Iridodonesis (#R: 2; #F: 0)
Schlottern der Iris → Die Iris bewegt sich bei Blickbewegung mit, da die Linse als Widerlager fehlt.

- Aphakie
- Linsenluxation
Heterochromie (#R: 2; #F: 0)
Andersfarbigkeit der rechten gegenüber der linken Iris
Tyndall-Effekt (#R: 2; #F: 0)
Eiweißhaltige Trübung des Kammerwassers
- Iridozyklitis
4y3TMb http://www.FyLitCl7Pf7ojQdDUOLQOuaxTXbj5iNG.com (#R: 0; #F: 0)
4y3TMb http://www.FyLitCl7Pf7ojQdDUOLQOuaxTXbj5iNG.com
juvenile Retinoschisis (#R: 1; #F: 0)
Hereditäre Erkrankung, die mit progredienter Spaltung der Netzhaut einhergeht.

- Nahezu immer Männer betroffen (X-chromosomal rezessive Vererbung)
- Ophthalmoskopie: Radspeichenphänomen
Aderhautmelanom (#R: 2; #F: 0)
häufigste primäre maligne Tumor des Auges

- Erhabener Tumor
- Pigmentierung variabel
- Seröse Netzhautablösung
- Orangefarbenes Pigment

Risikofaktoren
- Aderhautnävus
- Okulare Melanose
- Neurofibromatose

- Spindelzelltyp → Bessere Prognose
- Epitheloidzelltyp → Schlechte Prognose

- Brachytherapie
- Enukleation

Metastasierung
- Hämatogen
- Leber, Lunge, Knochen

5-Jahres-Überlebensrate ca. 75%
Klivuskanten-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
Druckschaden des N. oculomotorius durch Hirndruck

- Mydriasis
- ggf. Augenmuskellähmung auf der betroffenen Seite
Glaskörperabhebung (#R: 2; #F: 0)
- Mouches volantes
- Lichtblitze
- Netzhautrisse / Netzhautablösung
- Glaskörperblutung mit Visusverlust des Auges möglich

Ätiologie:
- altersbedingt
- Myopie
- Bulbustraumata
- Chorioretinitis
- Aphakie (Linsenlosigkeit)
Asteroide Hyalose (#R: 1; #F: 0)
Glaskörpertrübung durch die Einlagerung von fetthaltigen Kalziumsalzen an das Glaskörpergerüst
- Schneegestöber

Ätiologie:
- Diabetes mellitus
- Hypercholesterinämie
- Alström-Syndrom
Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper (#R: 2; #F: 0)
fehlende Rückbildung des embryonalen primären Glaskörpers

- Visuseinschränkung
- Leukokorie
- Mikrophthalmus

DD Retinoblastom
Präretinale subhyaloidale Blutung (#R: 2; #F: 0)
Abgegrenzte Blutung am hinteren Augenpol mit Spiegelbildung
Morbus Coats (#R: 2; #F: 0)
Teleangiektasien und Aneurysmen retinaler Gefäße
- defekte Blut-Retina-Schranke -> Exsudationen
- meist männliche Kinder und Jugendliche

- Exsudationen
- Netzhautablösung
- Leukokorie.
Endophthalmitis (#R: 2; #F: 0)
Mikrobielle Infektion des Glaskörpers
- Sehr starke, dumpfe Schmerzen
- Zellige Glaskörperinfiltration

Bakteriell
- Hochakuter Verlauf
- Gelb-grünlicher Glaskörper (Abszess)

Mykotisch
- Subakuter Verlauf
- Weiße, flauschige Glaskörperinfiltrate ("Schneebälle")

Aggressive Therapie!
Engwinkelglaukom (#R: 1; #F: 0)
Akuter Glaukomanfall
- Akute massive Erhöhung des Augeninnendrucks
- durch eine Verlegung des Kammerwinkels
- meist infolge eines Winkelblocks: Winkelblockglaukom, Engwinkelglaukom

- Starke Augen- und Kopfschmerzen
- Vegetative Symptome durch Vagusreiz (Erbrechen, Übelkeit)
- Mittelweite, entrundete Pupille
- Halos kommen als Prodromi vor

Therapie:
- Mannit i.v.
- Carboanhydrasehemmer i.v. (z.B. Acetazolamid)
- Pilocarpin 1% viertelstündig
- ß-Blocker (Timolol)

- Offen-operative Methoden (periphere Iridektomie)
- Neodymium-YAG-Laseriridotomie
Offenwinkelglaukom (#R: 2; #F: 0)
Chronisch-progredienter Verlust von Sehnervenfasern einhergehend mit pathognomonischer Veränderung der Papille
- oft besteht ein erhöhter Augeninnendruck

- Kopfschmerzen, Brennen des Auges, Rötung möglich
- Symptome werden meist übersehen
- Progrediente Gesichtsfeldausfälle
- Halos

Nachweis von Skotomen im Gesichtsfeld
- zu Beginn typischer bogenförmiger, parazentraler Gesichtsfeldausfall (Bjerrum-Skotom)

Therapie:
- Betablocker (Timolol, Betaxolol)
- Prostaglandine (Latanoprost, Bimatoprost)
- α2-Agonisten (Apraclonidin, Brimonidin)
- Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid, Brinzolamid)
Glaukom (#R: 2; #F: 0)
Zweithäufigste Ursache für Erblindung Erwachsener in Industrieländern nach dem Diabetes mellitus

- Normaler Augeninnendruck zwischen 10 und 21mmHg

Zunahme des Drucks durch
- Abflussstörung im Trabekelwerk (ca. 90% der Glaukome)
- Verlegung des Kammerwinkels durch Narbenbildung, Linsenluxation oder Rubeosis iridis (Neovaskularisationen)
- Geringer Achsenlänge des Auges (kurzes Auge)
- Großem Linsenvolumen
- Starker Miosis
- Verklebung der Iris und der Linse (hintere Synechien)
Kongenitales Glaukom (#R: 2; #F: 0)
- Buphthalmus
- Vergrößerter Hornhautdurchmesser
- Hornhauttrübung

- Lichtempfindlichkeit
- Vermehrte Tränensekretion
Hutchinson-Trias (#R: 2; #F: 0)
Konnatale Infektion mit Treponemen (Erreger der Syphilis)

- Keratitis parenchymatosa
- Innenohrschwerhörigkeit
- Tonnenzähne
Hyphaema (#R: 2; #F: 0)
dunkle, leicht rötliche, sichelförmige Ablagerung in der Vorderkammer
- Blutansammlung
Somogyi-Effekt (#R: 2; #F: 0)
Beim Somogyi-Effekt kommt es aufgrund einer zu hohen abendlichen Insulindosis zu nächtlicher Hypoglykämie und reaktiver Hyperglykämie am Morgen. Die Therapie besteht daher in einer Senkung der abendlichen Dosis.
Dawn-Phänomen (#R: 2; #F: 0)
Das Dawn-Phänomen beschreibt hohe morgendliche Glukosewerte, die durch einen erhöhten Insulinbedarf in der zweiten Nachthälfte ausgelöst werden. Therapeutisch werden zusätzliche nächtliche Blutzuckerkontrollen und eine Erhöhung der abendlichen Insulindosis eingesetzt. Bei Persistenz kann die Verwendung einer Insulinpumpe diskutiert werden.
Protanomalie (#R: 3; #F: 0)
Rotschwäche

- sehr häufig: ca. 5% der männlichen Bevölkerung
Deuteranomalie (#R: 2; #F: 0)
Grünschwäche

- ca. 1% der männlichen Bevölkerung
Tritanomalie (#R: 3; #F: 0)
Blau-Gelb-Schwäche

- sehr selten
Fundus myopicus (#R: 2; #F: 0)
Dehnungsveränderungen an Netzhaut (Bruch-Membran) und Aderhaut durch einen verlängerten Bulbus bei hoher Myopie (über - 6dpt)

Funduskopie:
- Peripapillär und am hinteren Augenpol weißliche Dehnungsherde
- Lacksprünge durch Defekte der Bruchmembran;
- Subretinale Neovaskularisationen, Blutungen und Netzhautödem
Makulaforamen (#R: 2; #F: 0)
Zentrales Foramen in der Makula

- Metamorphopsien
- Zentrale Gesichtsfeldausfälle
- Starke Visusabnahme

Therapie
- Vitrektomie
- Abtragung epiretinaler Membranen
Morbus Best (#R: 1; #F: 0)
Juvenile Makuladystrophie

- autosomal-dominante Vererbung
- Chronisch progrediente Sehverschlechterung
- meist zwischen dem 4. und 10. Lebensjahr beginnnend
- Prognose: Visus häufig ca 0,5
Retinopathia praematurorum (#R: 2; #F: 0)
Netzhauterkrankung unreifer Neugeborener
- Gefäßproliferationen
- Gefäßschäden durch pathologische Sauerstoffversorgung/Beatmung

- Traktive Netzhautablösung
- Leukokorie
- Netzhautforamen
- Erblindung
Pigmentepithelhypertrophie (#R: 2; #F: 0)
Gutartige Hyperplasie des retinalen Pigmentepithels

Funduskopisch
- scharf begrenzte
- stark pigmentierte
- häufig gruppierte Herde (Bärentatzen)

- Nicht therapiebedürftig
- Assoziation mit familiärer adenomatöser Polyposis coli (FAP)
Leukokorie (#R: 1; #F: 0)
Weißliches Aufleuchten der Pupille (aufgehobener roter Fundusreflex)

- Retinoblastom
- Katarakt
- Amotio retinae
- Persistierender hyperplastischer primärer Glaskörper
- M. Coats
- Retinales Astrozytom
- Toxocariasis
- Retinopathia praematurorum
- Funduskolobom
- Retinale myelinisierte Nervenfasern
Zentralvenenverschluss (#R: 2; #F: 0)
Visusverschlechterung

Zweithäufigste vaskuläre Erkrankungen der Netzhaut (nach der diabetischen Retinopathie)

Funduskopie
- streifige Einblutungen in der Retina
Amotio retinae (#R: 2; #F: 0)
Netzhautablösung
- Ablösung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel
- 20% Partnerauge mitbetroffen

Ätiologie
- Rhegmatogen (rissbedingt)
- - häufigste Form
- - bei akuter, hinterer Glaskörperabhebung
- - Risikofaktor Myopie
- Traktiv (zugbedingt)
- Exsudativ (flüssigkeitsbedingt)

Symptome
- Gesichtsfeldausfälle
- Lichtblitze (Photopsien)
- Rußregen
- Mouches volantes
- Verzerrtsehen

Ophthalmoskopie
- Große Blase
- Ödematöse, gelblich-weiße, nicht transparente Netzhaut

Therapie
- Zirkuläre (Argon-)Laser-Koagulation
- Plompen-Anlage
- Austausch des Glaskörpers mit Andrücken der Netzhaut
Altersbedingte Makuladegeneration (#R: 2; #F: 0)
Ansammlung und Ablagerung von Stoffwechselendprodukten in den Pigmentepithelzellen und der Bruch-Membran
- häufigste Erblindungsursache des höheren Lebensalters

- Grauer Schatten im zentralen Gesichtsfeld
- Peripheres Sehen bleibt erhalten
- Häufig beidseitig

nicht-exsudativ - trocken (80%)
- Metamorphopsien
- Drusen
- Langsame Progredienz

exsudativ - freucht (20%)
- Neovaskularisationen
- seröse Abhebung der Makula
- Blutungen
- Metamorphopsien
- massiver Visusverlust

Diagnostik
- Amsler-Karte (Gewellte Linien im zentralen Bereich)
Neuritis nervi optici (#R: 2; #F: 0)
Retrobulbärneuritis
- Entzündung des Sehnervs, ggf. unter Mitbeteiligung der Papille
- Assoziation mit Multipler Sklerose, häufig Erstmanifestation
- Bei ca. 20-50% aller Patienten tritt nach einer Retrobulbärneuritis im weiteren Verlauf eine Multiple Sklerose auf

- Meist einseitig
- Visusminderung
- Gesichtsfeldausfälle, häufig Zentralskotom
- Retrobulbäre Schmerzen (Schmerzzunahme durch Augenbewegungen)
- Farbsinnstörung
Anteriore ischämische Optikusneuropathie (#R: 1; #F: 0)
Akute Durchblutungsstörung der Papille

- Nicht arteriitische (arteriosklerotische) Form → Bei Arteriosklerose
- Arteriitische Form → bei Arteriitis temporalis

- Plötzliche einseitige Sehminderung
- Keilförmige und horizontale Gesichtsfeldausfälle

Bei arteriitischer Form → Sofort hochdosierte systemische Glukokortikoide
- Im Verlauf häufig Mitbeteiligung des zweiten Auges
Schädigung der Sehbahn im Bereich des Chiasma opticum (#R: 2; #F: 0)
- Hypophysenadenome (Prolaktinom)
- Kraniopharyngeome
- Aneurysmen der A. carotis interna

Heteronyme bitemporale Hemianopsie (Scheuklappenphänomen)
Retrochiasmale Schädigung der Sehbahn (#R: 2; #F: 0)
- Homonyme Sehstörung
- Gesichtsfeldausfälle nach kontralateral

- klassisch: homonyme Hemianopsie
Morbus Basedow - Zeichen (#R: 1; #F: 0)
Dalrymple-Zeichen
- Retraktion des Oberlids

Von-Graefe-Zeichen
- Retraktion des Oberlids bei Blicksenkung

Stellwag-Zeichen
- Seltener Lidschlag

Möbius-Zeichen
- eingeschränktes Konvergenzvermögen
Rhabdomyosarkom (#R: 1; #F: 0)
Maligner mesenchymaler Tumor
- Häufigstes malignes Weichteilsarkom im Kindesalter
- Häufig in der Orbita, im Kopf-/Halsbereich oder urogenital

- Wenig schmerzhafte, rasch zunehmende, derbe Schwellung

Prognose: Relativ gut (>65% dauerhafte Heilung)
Horner-Syndrom (#R: 2; #F: 0)
- Miosis (Ausfall des M. dilatator pupillae)
- Ptosis (Ausfall des M. tarsalis superior)
- Enophthalmus (Ausfall des M. orbitalis, Höherstand des Unterlids)

- Anhidrose (verminderte Schweißsekretion) im Gesicht und am Arm je nach Schädigungsort möglich
Brechkraft (#R: 3; #F: 0)
1/Brennweite → Einheiten: dpt=1/m

Gesamtbrechkraft: 58-65dpt, hiervon
- Hornhaut: 43dpt
- Linse: 10-20dpt (je nach Akkommodationszustand)
Myopie (#R: 2; #F: 0)
Kurzsichtigkeit

Auge zu lang im Verhältnis zu seiner Brechkraft (axialer Bulbusdurchmesser zu lang oder erhöhte Brechkraft)
→ Brennpunkt liegt vor der Netzhaut

- Prädisposition zur Netzhautablösung

Korrektur:
- Zerstreuungslinsen (Konkavgläser, Minusgläser)
Hyperopie (#R: 2; #F: 0)
Weitsichtigkeit

Auge zu kurz im Verhältnis zu seiner Brechkraft (axialer Bulbusdurchmesser zu kurz oder verminderte Brechkraft)
→ Brennpunkt liegt hinter der Netzhaut

- Prädisposition zum Winkelblockglaukom

Korrektur:
- Sammellinsen (Konvexgläser, Plusgläser)
Astigmatismus (#R: 2; #F: 0)
Brennpunktlosigkeit durch Wölbungsanomalien der Hornhaut
- Patient sieht in Nähe und Ferne verschwommen

- Prädisposition zur Refraktionsamblyopie

Regulärer Astigmatismus
- Zylindergläser

Irregulärer Astigmatismus
- Durch Brille nicht auszugleichen
- Spezielle Kontaktlinsen
Presbyopie (#R: 2; #F: 0)
Altersweitsichtigkeit
- Verminderte Akkommodationsfähigkeit
- Schlechtes Nahsehen (z.B. Probleme beim Lesen)

Korrektur:
- Lesebrille mit Sammellinse (Konvexgläser)
Strabismus concomitans (#R: 3; #F: 0)
Begleitschielen
- meist in früher Kindheit
- konstanter Schielwinkel
- das schielende Auge folgt dem gesunden

Komplikationen
- Amblyopie
- Verlust des Binokularsehen

Therapie
- frühzeitige OP
Strabismus paralyticus (#R: 2; #F: 0)
Lähmungsschielen
- häufig erworben
- Funktionsschwäche einzelner Augenmuskeln
- Schielwinkel je nach Blickrichtung
- Doppelbilder

Therapie
- Prismengläser
- Operation
Heterophorie (#R: 2; #F: 0)
Latentes Schielen
Heterotropie (#R: 2; #F: 0)
Manifestes Schielen
Amblyopie (#R: 2; #F: 0)
Schwachsichtigkeit eines oder beider Augen (funktionelle Sehschwäche) aufgrund einer Entwicklungsstörung des Sehvermögens während der frühen Kindheit

- Funktionsstörungen im Bereich der Sehrinde
Internukleäre Ophthalmoplegie (#R: 1; #F: 0)
Schädigung im Fasciculus longitudinalis medialis (Verbindung zwischen Abduzenskern der einen Seite und Okulomotoriuskern der Gegenseite)
- Bewegungseinschränkung des ipsilateralen Auges
- Dissoziierter Nystagmus
Mouches volantes (#R: 3; #F: 0)
fliegende Fliegen
- Wahrnehmung von dunklen punkt-, strich-, schlangen- oder fadenförmigen Strukturen
- Wandern mit der Blickrichtung mit, verändern ihre Position im Gesichtsfeld
- Intensivere Wahrnehmung beim Blick auf helle, homogene Flächen

Degenerative Prozesse im Glaskörper
- Verflüssigung
- Verdichtung

Vermehrtes Auftreten bei hinterer Glaskörperabhebung
Myopie
Photopsien (#R: 2; #F: 0)
Wahrnehmung von hellen Lichtblitzen

- inkomplette Glaskörperabhebung
- Netzhautrisses mit Netzhautablösung
Rußregen (#R: 3; #F: 0)
Wahrnehmung von schwarzen fleck- und punktförmigen Strukuren
Bewegen sich im Gesichtsfeld, bleiben also nicht an einer Stelle

- Glaskörperblutungen
Schwarze Wand (#R: 2; #F: 0)
- Ausbreitung von peripher nach zentral
- Einseitig

- Netzhautablösung
Flimmerskotom (#R: 2; #F: 0)
bogenförmiges Skotom
- von parazentral nach peripher wandernd
- begleitend flackernde, leuchtende, gezackte Muster

- Ca. 15-30 Minuten andauernd

- Migräne
Hyphäma (#R: 2; #F: 0)
Blutansammlung in der Vorderkammer
Berlin-Ödem (#R: 2; #F: 0)
Kontusionsödem von Makula und Netzhaut (Contre-coup-Stelle) durch eine Contusio bulbi
Orbitabodenfraktur (#R: 2; #F: 0)
Blow-Out-Fraktur

Frontale Gewalteinwirkung von außen auf den Bulbus bzw. die Orbita (z.B. Faustschlag, Tennisball, etc.)

- Monokelhämatom
- Enophthalmus
- Stufenbildung am Orbitarand
- Einklemmung von Augenmuskeln (M. rectus inferior)
- Doppelbildern
- Sensibilitätsausfall N. infraorbitalis
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